Tuberculosis Bovina

1. INTRODUCCIÓN

Tuberculosis (TBC) es una enfermedad contagiosa de animales y humanos. Es causada por tres tipos específicos de bacterias que son parte del grupo de Mycobacterium: Mycobacterium bovis, Mycobacterium avium y Mycobacterium tuberculosis.

La Tuberculosis bovina (TB) es causada por el Mycobacteruin bovis y puede transmitirse del ganado a los humanos y otros animales. Ningún otro agente de la tuberculosis tiene un espectro tan variado de especies susceptibles, ya que puede infectar todos los vertebrados de sangre caliente. El Mycobacterium avium puede afectar todas las especies de pájaros, así como los cerdos y ganado. El Mycobacterium tuberculosis, por otra parte, afecta principalmente a los humanos, pero también puede transmitirse a los cerdos, ganado y perros.

La Tuberculosis bovina ha afectado la salud animal y humana desde la antigüedad. Llegó a ser la enfermedad infecciosa más prevalente de los bovinos y porcinos en los Estados Unidos. En este país, esta enfermedad a inicios del siglo pasado causó más pérdidas entre los rebaños bovinos americanos que todas las otras enfermedades infecciosas combinadas. Es así como en 1917, se inició un Programa de Erradicación.

La presencia de esta enfermedad en humanos ha generado como resultado un programa del erradicación, adelantos en higienización y el descubrimiento de drogas eficaces y pasteurización de leche.

2. CARACTERISTICAS DE LA ENFERMEDAD

Es una enfermedad de transmisión directa e indirecta, febril, de curso típicamente crónico, que afecta a todos los animales, incluido el hombre. Es producida principalmente por tres tipos de bacterias del género Mycobacterium, el M. tuberculosis, el M. bovis y el complejo M. avium (constituido por las especies M. avium, M. intracelulare y M. scrofulaceum). Se caracteriza anatomopatológicamente por un granuloma específico con tendencia a la caseificación.

Se trata de una enfermedad cíclica, que cumple su proceso evolutivo en distintos períodos, caracterizados por síntomas y lesiones propios para cada uno de ellos. La evolución de los mismo, está condicionada a diversos factores ligados al huésped (estado inmunitario, edad, nutrición, genética, etc.), al bacilo (número, virulencia, etc.) y al medio ambiente.

-Período primario o tuberculosis primaria:

El primer contacto del bacilo tuberculoso con un organismo virgen, origina una lesión inflamatoria inespecífica llamada "chancro de inoculación". Su localización dependerá de la puerta de entrada (generalmente respiratoria o digestiva). Los bacilos son transportados dentro de los macrófagos o libres, por vía linfática a los nódulos linfáticos regionales, ocasionándoles una lesión del mismo tipo que la inicial (adenitis o linfagitis satélite). La asociación entre la lesión inicial en la puerta de entrada y el nódulo

regional constituyen lo que se denomina "complejo primario". Este puede ser incompleto o disociado, cuando uno de los elementos está ausente o pasa desapercibido a la simple observación.

El complejo primario puede evolucionar de diversas formas:

1- Hacia la cura: esto sucede generalmente en el hombre, pudiendo dejar o no cicatriz. Hay cura bacteriológica.

2- Hacia la estabilización (foco latente): en esta forma el proceso evolutivo puede detenerse y permanecer así durante meses, años, incluso durante toda la vida del individuo. No hay cura bacteriológica, ya que hay bacilos virulentos enquistados en las lesiones. Es necesario recordar que por diferentes circunstancias, puede producirse una reactivación de este proceso latente y evolucionar entonces hacia el período secundario o posprimario.

3- Hacia la generalización precoz inmediata: es la forma resultante de la diseminación bacilar por vía linfática o hemática a todo el organismo, produciendo lesiones tuberculosas en diversos órganos, siendo la lesión en los nódulos linfáticos una constante. A su vez, este período de generalización precoz inmediata, según diversos factores (estado de resistencia, especie, etc.) puede manifestarse de dos maneras:

- Generalización precoz aguda: se presenta cuando la resistencia es baja, la diseminación del bacilo se hace así simultáneamente en diversos órganos dando lugar a lesiones uniformes (con el mismo estado evolutivo). Son típicas las lesiones de tuberculosis miliar aguda (pequeños tubérculos, grises o amarillos similares a los granos de mijo). Se presentan en forma más común en pulmón, o en otros órganos. También puede haber lesiones exudativas (neumonía, meningitis), con desenlace fatal. Esta es la forma más común en carnívoros, aves y equinos.

- Generalización precoz moderada o lenta: se manifiesta cuando hay resistencia parcial, la diseminación linfohemática es de pocos bacilos, y se realiza en forma de sucesivas oleadas, dando origen a lesiones polimórficas en diversos órganos (nodulares, caseocalcáreas, fibrosas, exudativas, etc.). Son típicas la tuberculosis nodular y la tuberculosis perlada (lesiones nacaradas, nodulares, pedunculadas, del tamaño de lentejas o garbanzos en pleura parietal o visceral).

Esta forma puede estabilizarse o evolucionar hacia un período secundario o posprimario (en bovinos y cerdos).

-Período posprimario o tuberculosis secundaria:

Este período representa la evolución de formas estabilizadas del período primario. Se observa generalmente en bovinos y cerdos. La diseminación del bacilo no es aquí por vía linfohemática, sino por vía canalicular (bronquios y bronquiolos en el pulmón, túbulos renales en el riñón, conductos galactóforos en la glándula mamaria, etc.). Las lesiones asientan en un sólo órgano (aquel lesionado en el período primario), razón por la cual se denomina tuberculosis crónica de órgano. Son características las lesiones caseosas o las reblandecidas, con formación de úlceras y nódulos. En el hombre se producen también cavernas en este período. Los nódulos satélite no están comprometidos.

Esta forma puede estabilizarse, sin compromiso inmediato de la vida del sujeto. Pero como consecuencia de la pérdida total de la resistencia (estrés, nutrición, lactancia, enfermedad, etc.) puede evolucionar hacia una generalización aguda tardía, diseminándose el bacilo por vía linfohemática, con compromiso de los nódulos regionales. Son caraterísticas la tuberculosis miliar tardía y la tuberculosis acinosa galopante. Consecuentemente, sobreviene la muerte del animal.

Inmunopatogenia

La llegada de los bacilos tuberculosos por inhalación a los alvéolos pulmonares (vía de entrada común), produce una reacción inflamatoria inespecífica. Los macrófagos alveolares fagocitan y destruyen a la mayor parte de los bacilos, transportándolos eventualmente a los nódulos regionales. Los microorganismos que sobreviven, se multiplican a nivel intracelular en forma logarítmica, en macrófagos reclutados del torrente sanguíneo, destruyéndolos. Liberados nuevamente, atraen por mecanismos quimiotácticos a monocitos y macrófagos, formándose un tubérculo primario inicial.

Entre la segunda y tercer semana, el tubérculo presenta un pequeño centro caseoso necrótico (formado por la destrucción de los macrófagos cargados de bacilos), con acumulación de macrófagos parcialmente activos.

A partir de la tercer semana empiezan a ponerse en marcha los mecanismos de inmunidad mediada por células y de hipersensibilidad retardada.

En los nódulos linfáticos, los macrófagos infectados hacen la presentación de los antígenos que tienen las micobacterias, a los linfocitos T. Estos linfocitos tienen receptores en sus membranas, algunos de los cuales pueden corresponderse con la configuración molecular de algún antígeno del bacilo. Cuando esto ocurre, el linfocito T se activa y libera una serie de mediadores y linfoquinas (entre ellas la interleuquina 2) que atraen, sensibilizan y activan a numerosos linfocitos T, los que ahora serán reconocedores específicos del mismo antígeno. Todos ellos liberan una serie de sustancias de actividad biológica que ejercen una acción sobre los macrófagos, activándolos, aglutinándolos y transformándolos en potentes agentes contra los bacilos tuberculosos. Estos macrófagos activados, disponen de una maquinaria de síntesis que les permite producir enzimas proteolíticas capaces de provocar la destrucción intracelular de los bacilos.

Por lo tanto, los macrófagos son por una parte inductores de la respuesta inmune, al presentar los antígenos a los linfocitos T, y al mismo tiempo son efectores de la inmunidad retardada al ser activados por las linfoquinas liberadas por esos mismos linfocitos T.

Puede suceder que los bacilos dentro de los macrófagos sean demasiado numerosos como para ser destruidos por el proceso de inmunidad celular, o éste demore, o sea frenado por los factores supresores de la inmunidad. Entonces el proceso de hipersensibilidad puede irrumpir el crecimiento logarítmico de los microorganismos, al destruir los macrófagos cargados de bacilos. Esto da lugar al centro caseoso del tubérculo, que aumenta de tamaño produciendo la consecuente destrucción tisular. Este centro caseoso sólido, carece de oxígeno, su pH es ácido y no es apto para la multiplicación de los bacilos. En este tejido, algunos bacilos se destruyen y otros permanecen con vida latentes durante años.

Afortunadamente, el cociente entre inmunidad celular

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