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VIRUS DE LA HEPATITIS C,D,E Y G


Enviado por   •  18 de Agosto de 2014  •  1.446 Palabras (6 Páginas)  •  380 Visitas

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VIRUS DE LA HEPATITIS C

a. Factores de riesgo:

• Abuso de sustancia por via intravenosa.

• Múltiples parejas sexuales.

• Haberse sometido a una cirugía en los últimos 6 meses.

• Lesión por pinchazo con una aguja.

• Múltiples contactos con una persona infectada con el VHC

• Relación laboral con la medicina o la odontología.

• Desconocido.

b. Epidemiologia

a. Edad de presentación y b. Género.

La infección no está muy relacionada con el género o con la edad, está directamente relacionado con factores de riesgo como contactos domiciliarios con pacientes portadores, la homosexualidad, adicciones a drogas intravenosas y pacientes en hemodiálisis.

c. Localización geográfica.

El VHC es una causa importante de hepatopatía en todo el mundo, con aproximadamente 170 millones de personas afectadas. De 1.4 millones de americanos, el 1.6% de la población, tiene la infección crónica por el VHC, lo que convierte a esta infección en la infección de transmisión hematógena más frecuente, responsable de casi la mitad de todos los casos de hepatopatía en EE.UU.

La tasa actual de casos de nuevas infecciones es de 19000 al año. Ha descendido en comparación con la cifra en los años 80 que era de 230000 infecciones por año.

c. Etiopatogenia

El VHC es un virus ARN monocatenario encapsulado, con una notable variabilidad genómica. La replicación vírica empieza con la traducción de un solo polpeptido que da lugar a la proteínas de la nucleocápside, las proteínas de la cubierta y site proteínas no estructurales; la proteína de la envoltura E2 aunque es una diana para los anticuerpos es la región mas variable del genoma, lo cual produce brotes repetidos de lesiones. La progresión a cronicidad con el VHC ocurre en la mayor parte de los pacientes infectados y se desarrolla cirrosis en el 20-30%. La lesión hepatocelular tiene un mecanismo inmunitario, aunque la respuesta inmunitaria celular es incapaz de erradicar por completo la infección.

d. Manifestaciones clínicas

En el 85% de los sujetos, la evolución clínica de la infección aguda es asintomática y es fácil que se pase por alto. Las respuestas inmunitarias fuertes relacionadas con los linfocitos T CD84 y TCD8 se asocian a infecciones autolimitadas por el VHC.

La infección persistente y la hepatitis crónica son las principales manifestaciones de la infección. La cirrosis puede desarrollarse a lo largo de 5-20 años después de la infección agudaen el 20-30% de los pacientes.

Además de estas manifestaciones clínicas también se pueden encontrar manifestaciones paraclínicas como la elevación de las transaminasas séricas que aparece entre la 1-3 semana junto con la detección del ARN del VHC en sangre. En la infección aguda sintomática por el VHC, los anticuerpos anti-VHC se detectan solamente en el 50-70% de los casos, el resto de los anticuerpos surgen después de 3-6 semanas. Una de las características clínicas de la infección por el VHC es la elevación episódica de las aminotransferasas séricas, con periodos intercurrentes normales o casi normales.

La insuficiencia hepática fulminante es rara

e. Manifestaciones anatomopatológicas macro y micro.

Morfología de la hepatitis crónica.

• Los cambios histológicos pueden ser muy leves a graves incluso cirrosis.

• En la infección por VHC los signos mas frecuentes son los agregados linfoides y los cambios reactivos en los conductos biliares en los espacios porta y la esteatosis macrovesicular focal leve o moderada

• La enfermedad progresiva se caracteriza por la extensión de la inflamación crónica desde los espacios porta con hepatitis de interface; la unión por puentes entre las regiones porto-portales y porto-centrales se llama necrosis en puentes.

• La perdida continuada de hepatocitos determina la formación de tabiques fibrosos, la regeneración asociada de los hepatocitos produce fibrosis

HEPATITIS D

FACTORES DE RIESGO:

• Confección aguda: se produce tras la exposición al suero que contiene VHD y VHB simultáneamente. El VHB debe establecerse en primer lugar para proporcionar el HBsAg necesario para el desarrollo de los viriones completos de VHD.

• Superinfección: portador crónico de VHB se expone a un nuevo inóculo de VHD. Aparece enfermedad 30-50 días después.

• Infección latente independiente de virus colaboradores: tras trasplante de hígado.

EPIDEMIOLOGIA:

• Se presenta en todo el mundo: 15 millones de personas infectadas, casi todos adultos ( 5% de los 300 millones de personas infectadas por VHB)

• Alta prevalencia en: cuenca del Amazonas, África, Oriente medio y sur de Italia.

• VHD es infrecuente en la población de portadores de HBsAg en el Sudeste Asiático y China.

FISIOPATOLOGÍA:

El virus ingresa al hepatocito en forma similar al virus de hepatitis

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