Virología básica
Pshary16 de Octubre de 2013
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ENFERMEDAD ETIOLOGÍA MEDIOS DE CULTIVO TIPOS ANTIGÉNICOS MEDIOS DE TRANSMISIÓN PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA
HERPES SIMPLE
*Virus que proliferan con rapidez, muy citolíticos, enfermedad en piel y mucosas, exantema máculovesicular. *Virus Herpes Simple.
*FamiliaHerpesvirus. SubfamiliaAlfa herpesvirus. GéneroSimplex.
*DNA, icosaédrico, cubierto. *Cultivo de tejidos.
*2 tipos: 1 y 2(serología cruzada).
*Tipo 1: saliva, fomites, boca-mano-boca.
*Tipo 2: contacto sexual, en el parto. *Virus penetra por piel y mucosas respuesta inflamatoria con exantema máculovesicular.
*Aglobamiento de células, cuerpos de inclusión de Cowdry (tipo1), células gigantes multinucleadas.
*Piel formación de gran Q de líquido de edema con muchos virus libres y células inflamatorias, costras, no dejan cicatriz.
*Pueden permanecer latentes y se manifiestan por: alteración hormonal, traumatismo, fiebre, transtorno emocional, estrés, exposición a rayos UV.
VARICELA
*Viruela loca: enfermedad exantemática, infectocontagiosa de la infancia, evolución benigna. *Virus de la varicela zoster/ Herpesvirus tipo 3.
*FamiliaHerpesvirus. SubfamiliaAlfa herpesvirus. GéneroVaricella.
*DNA, icosaédrico, cubierto, sensible a éter y desoxicolato de sodio. *Tejidos ‘s de riñón, pulmón, cultivos primarios de origen epitelial y fibroblástico.
*Células amnióticas, pulmonares y tiroideas. *1 tipo. *Gotas de fluge, contacto directo. *Penetra por mucosas de vías respiratorias superiores y conjuntiva sangre piel y produce tumefacción de células epiteliales, degeneración vacuolar y acumulación de líquido tisular se forman vesículas con cuerpos de inclusión intranucleares eosinófilos.
ZOSTER
*Cíngulo: enfermedad exantemática incapacitante, + en adultos. *Reactivación del virus por contacto físico, ropa y traumatismos de la piel. *Vía de entrada desconocida, manifestaciones cutáneas semejantes a las de la varicela, reacción inflamatoria de raíces nerviosas dorsales y ganglios sensoriales, aparecen vesículas en piel.
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
*Enfermedad del beso/ Fiebre glandular *Virus Epstein Barr/ Virus EB/ Herpesvirus tipo 4.
*FamiliaHerpesvirus. SubfamiliaGamma herpesvirus. GéneroLymphocrypto.
*DNA, icosaédrico, cubierto. *Células epiteliales de bucofarínge, parótida, cuello uterino.
*linfocitos B de sangre. *2 tipos: VEB-1 y VEB-2. *Saliva: beso, boca-mano-boca, gotas de fluge. *Penetra por vía orofaríngea, infección generalizada (+ en tejido linfático y retículoendotelial). Afecta ganglios linfáticos, amígdalas, hígado y bazo, infiltración mononuclear.
*Hígado cuadro semejante a hepatitis, infiltración mononuclear e hiperplasia de células de Kupffer.
*Infecta linfocitos B: enlace con receptor viral para componente C3d del complemento, permanece latente. Linfocitos B producen IgA, IgG (IgM); heterófilos, reacciona con antígenos de eritrocitos.
*Se asocia con linfoma de Burkitt, enfermedad de Hodgkin y carcinoma nasofaríngeo.
ENTERITIS VIRAL
*Diarrea viral: enfermedad infectocontagiosa, causa Sx. de mala absorción intestinal. *Reovirus y Rotavirus: RNA, icosaédricos, desnudos.
*Adenovirus, Echovirus, Caxsackievirus, Poliovirus, Duovirus, Norwalk, Hawai, Montgomery, de la Hepatitis. *Células de riñón de mono, ratones y embriones de pollo. *Reovirus: 1, 2 y 3.
*Rotavirus: A, B. C (enfermedad en ), D, E y F. *Agua, alimentos contaminados con materia fecal, ano-mano-boca. *Penetra por vía oral, infecta entericitos del intestino delgado; se replica y altera mecanismos de transporte inadecuada absorción de Na, glucosa y Cl, salida de agua a la luz intestinal, mala absorción de alimentos.
*El virus codifica la proteína NSP4 induce secreción de líquidos y electrolitos a la luz intestinal.
HEPATITIS VIRAL
*Enfermedad Infectocontagiosa, causada por varios virus, inflamación aguda en el hígado, síntomas característicos.
*VHA: FamiliaPicornaviridae. GéneroHepatovirus. RNA, cúbico, desnudo, se destruye a 100, 121 y 180°C, con luz UV, formalina y Cl.
*VHB: FamiliaHepadnavirus. GéneroOrthohepadnavirus. DNA, icosaédrico, desnudo, posee partículas Dane, estable a 0°C, sensible a 100, 121 y 180°C, hipoclorito de NA (5%). Se asocia con cáncer hepático, antígeno Australia.
*VHC: FamiliaFlavivirus. GéneroHepacivirus. RNA, icosaédrico, cubierto.
*VHD/ Antígeno Delta: GéneroDeltavirus. RNA, defectuoso; sólo se replica en células infectadas por VHB, estable a éter, detergentes, nucleasas. Sensible a álcalis, enzimas proteolíticas y clorhidrato de guanidina.
*VHE: FamiliaCalicivirus. GéneroHep-e-virus. RNA, desnudo.
*VHF: varios grupos virales.
*VHG: FamiliaFlavivirus. RNA, no se asocia con cáncer. Coinfección por VHC y VHG. Transmisión: parenteral, transfusión sanguínea, perinatal, sexual.
*A, C, D y E: tejidos de mono tití de bigote blanco y de vientre rojo.
* B: pato pequinés. *1 tipo de VHA, VHB, VHD, VHE, VHF y VHG.
*6 tipos de VHC: a, b, c, d, e y f. *VHA: orofecal (ano-mano-boca, agua y alimentos contaminados), mariscos.
*VHB: parenteral (equipo de transfusión, agujas y jeringas contaminadas), sexual (secreciones vaginales, semen), saliva, sangre, leche materna, en parto y madre a hijo en embarazo.
*VHC: vía parenteral y sexual.
*VHD: parenteral.
*VHE: vía orofecal.
*VHG: vía parenteral, contacto sexual. *Hígado degeneración parenquimatosa de células con necrosis, inflamación lobulillar, demolición de cordones de hepatocitos. Hiperplasia de células de Kupffer, infiltración periportal de células mononucleares, acumulación de macrófagos con lipofuscina, obstrucción de canales biliares con bloqueo de excreción biliar. Se recupera en 8-12 semanas.
*Fibrosis en >40 años cirrosis y muerte (5-15%). Hepatitis viral aguda: daño extenso que evita regeneración del hepatocito, necrosis fulminante + en VHB, rara en VHA.
DENGUE
*Fiebre quebrantahuesos/ Enfermedad de Dandy: enfermedad infectocontagiosa aguda *Virus del dengue.
*FamiliaArboviridae. GéneroFlavivirus..
*RNA, complejo, cubierto. *Células de riñón de mono, hámster, , mosquito Aedes aegypti y albopictus.
*4 tipos: 1, 2,3 y 4.
*Mosquito Aedes aegypti (doméstico) y albopictus (selvático).
*Ciclo Urbano: mosco mosco.
*Ciclo Selvático: mono mosco /mono.
*Se deposita en piel, fagocitado por macrófagos tisulares y transportado por vasos linfáticos a ganglios, pasa a sangre y llega a endotelio de vasos sanguíneos pequeños tumefacción de endotelio, edema perivascular, infiltrado de células mononucleares.
*Fiebre Hemorrágica y Sx de Choque en ‘s con cuadro anterior, + por tipo 2. Reacción de hipersensibilidad tipo 3, 2-5 días después del inicio del cuadro. Virus captado por sistema fagocítico nuclear provoca respuesta de IgG antidengue, que se unen a partícula viral infectante y activan complemento, produciendo C3a y C5a en fenómeno inflamatorio que permeabilidad vascular liberación de mediadores vasoactivos: extravasación de plasma al intersticio, trombosis fibrinosa y plaquetaria, hemoconcentración, pulso débil, hipotensión y signos de choque, coagulación intravascular diseminada.
INFLUENZA
*Gripe: enfermedad respiratoria infectocontagiosa aguda. *Virus de la influenza.
* FamiliaOrthomixovirus.
*RNA, helicoidal, cubierto. Codifica hemaglutina y neuraminidasa. *Embrión de pollo.
*Células de riñón de mono y perro. *A subtipos: A1 y a2, 16 de H (H1-H16) y 9 de N (N1- N9).
*B.
*C: sin neuroaminidasa.
* a , gotas de fluge, manos/ superficies contaminadas.
*+ con hacinamiento. *Penetra por vías respiratorias y se instala en mucosa epitelial, neuraminidasa grosor de película de moco y deja al descubierto receptores celulares; favorece adsorción y diseminación a vías respiratorias inferiores. 1 día después de la diseminación hay interferón en secreciones favorece recuperación.
*Destrucción celular con descamación de mucosa respiratoria, edema, infiltración de mononucleares.
PAROTIDITIS
*Paperas: enfermedad infectocontagiosa aguda, afecta glándulas salivales (parótidas). *Virus de las paperas.
*FamiliaParamixovirus.
*RNA, helicoidal, cubierto.
*Muy termolábil. *Células de riñón de mono. *1 tipo. Inmunidad permanente después de la enfermedad o vacuna. *Gotas de fluge, fomites contaminados
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