Virus Sincitial Respiratorio

VSR: Virus Sincitial Respiratorio. Pertenece a la familia Paramixoviridae, subfamilia Pneumovirinae, genero Pneumovirus, con 2 grupos, el A y el B.

Ppal agente causal de la enfermedad respiratoria inferior severa en lactantes y en niños.

Virus de 120-300nm compuestos por envoltura lipídica derivada de la membrana de la cel hospedadora, glicoproteínas de origen viral y ARN lineal no segmentado de una sola cadena y polaridad negativa rodeado por una capside helicoidal.

El ARN mensajero codifica las sig proteínas:

 3 de nucleocapside(N, P, L)

 5 asociadas a envoltura (F, G y SH, son glicosiladas y transmembranales)

 2 proteinas de matriz (M y M2)

 2 proteinas no estructurales (NS1 y NS2)

(Proteina G unión de virus a la celula.

Proteina F promueve entrada x fusión y diseminación del virus de cel a cel, con 2 fragmentos F1 y F2)

Los grupos A y B pueden ser clasificados con el uso de Ac monoclonales. Tienen propiedades diferentes en varios tipos de proteínas: G, F, N, M y P pero la mayor diferencia es entre G y F. (F=50% relacionada a los dos grupos; G= 1-5% )

Transmision por contacto directo con secresiones nasofaríngeas que llevan a la autoinoculacion. Altamente contagioso y excretado durante 7 dias, en inmunosuprimidos 1-3 semanas.

Se reconoce como agente causante de epidemias de neumonía y bronqutis, bronquiolitis en lactantes, traqueobronquitis e infeccion del tracto respiratorio superior en niños y adultos, con predominio en niños de 6sem-6meses en neumonitis y bronquiolitis

Distribucion mundial. Niños mas hospitalizaciones que niñas. Las reinfecciones son comunes en el primer año de la infeccion inicial. Ppal causa de hospitalización en niños menores de 5 años y ppal agente de infecciones nosocomiales en salas pediátricas.

La Enf Resp Baja x el virus, causa gran morbilidad y mortalidad en Enf Cardiacos, Pulmonares e inmunodeficiencias de base.

El virus sobrevive en superficies porosas 6h. En guantes 2h. pierde viabilidad en ciclos de congelación y descongelación lenta, en condiciones de acidez y con desinfectantes. Se inactiva rápidamente con éter, cloroformo y detergentes como SDS y Triton X 100. 10% viable después de 5min a 55°C.

P. de Incubacion: 4-6 dias (rango de 2-8 dias) Las puertas de entrada son la nariz, la conjuntica o la boca.

El virus se multiplica inicialmente en el epitelio resp de la nasofaringe donde produce o no síntomas leves, luego se disemina de cel a cel hasta el tracto resp bajo y afecta la traquea, bronquios, bronquiolos y alveolos pulmonares.

Produce necrosis del epitelio bronquial, edema, infiltrado linfocitario de la membrana basal, hipersecresion de moco y descamación, lo cual lleva a la obstruccion parcial de bronquiolos con atrapamiento de aire periférico e hiperinflamacion. Tambien puede progresar una neumonía x el virus.

Único patógeno respiratorio q procuce enfermedad en presencia de Ac maternos.

La infeccion primaria en niños se asocia con la IgM especifica q es transitoria. La producción de Ac de tipo IgA es importante en el bloqueo de diseminación celular. Después de la segunda semana aparece IgG. IgE inicia una cascada de mediadores inflamatorios en pulmones con presencia en secresiones resp de histamina, leucotrienos y proteína cationica eosinofila. Las infecciones primarias casi siempre son sintomáticas. Adultos y niños inicialmente presentan: infeccion febril del TRsuperior con rinitis y laringitis, q compromete

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