“EVALUACIÓN DE LOS EVENTOS DESENLACE DE COMPLICACIONES EN PACIENTES CON SÍNDROME GUILLAIN BARRÉ LANDRY STROHL”

UNIVERSIDAD NACIONAL[pic 1]

AUTÓNOMA DE MÉXICO

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FACULTAD DE MEDICINA

DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO

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INSTITUTO DE SEGURIDAD Y SERVICIOS SOCIALES DE LOS TRABAJADORES DEL ESTADO

CENTRO MÉDICO NACIONAL” 20 DE NOVIEMBRE”

“EVALUACIÓN DE LOS EVENTOS DESENLACE DE COMPLICACIONES EN PACIENTES CON SÍNDROME  GUILLAIN BARRÉ LANDRY STROHL”

                                                 T         E        S        I        S

PARA OBTENER EL TÍTULO DE ESPECIALISTA EN

NEUROLOGÍA

P R E S E N T A:

 DR. JOSÉ DARÍO OCHOA MENA

DIRECTOR Y ASESOR DE TESIS:

DRA. LILIA NUÑEZ OROZCO

MÉXICO,D.F. 2015[pic 6]

AGRADECIMIENTOS

A la Dra. Lilia Nuñez Orozco  por su valioso tiempo, experiencia, conocimiento y amistad.

A todos los médicos neurólogos que me apoyaron durante  este adiestramiento, en especial al Dr. Noel Isaías Plascencia , y al  Dr. Pedro Alejandro Aguilar Juárez

Al  ISSSTE y a la UNAM por cobijarme  todos estos años.

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DRA. AURA A. ERAZO VALLE SOLIS

SUBDIRECCIÓN  DE ENSEÑANZA E INVESTIGACIÓN

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DRA. LILIA NUÑEZ OROZCO

PROFESOR TITULAR DEL CURSO Y ASESOR DE TESIS

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DRA. LILIA NUÑEZ OROZCO

DIRECTOR DE TESIS

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DR. JOSÉ DARÍO OCHOA MENA

TESISTA

ÍNDICE

INTRODUCCIÓN………………..…………………………………………………….5

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA…….……………………………………….27

JUSTIFICACIÓN……………………………………………………………………...28

PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN………………………………………………….30

HIPÓTESIS…………………………………………………………………………….30

OBJETIVO PRIMARIO…….…………………………………………………………30

DISEÑO……………………………..………………………………………………….31

UNIVERSO…………………………………...………………………………………..31

MUESTRA………………...……………………………………………………………32

MATERIAL Y MÉTODOS…………………………………………………………….32

CRITERIOS DE INCLUSIÓN…………………………………………………………33

CITERIOS DE EXCLUSIÓN………………………………………………………….33

DESCRIPCIÓN DE VARIABLES……………………………………………………34

ANÁLISIS………………..……………………………………………………………..37

RESULTADOS ………..………………………………………………………………37

CONCLUSIONES………………………...…………………………………………...44

DISCUSIÓN……………………………………………………………………………45

BIBLIOGRAFÍA………………………………………………………………………..47

ANEXOS………………………………………………………………………………..51

INTRODUCCIÓN

El Síndrome de Landry-Guillain-Barré-Ströhl, conocido como Síndrome de Guillain Barré, es un epónimo comúnmente utilizado para un grupo heterogéneo de enfermedades autoinmunes que se expresan por una afección polirradiculoneuropática, que muchas veces se asocia con la existencia de un cuadro infeccioso sistémico o local previo. Generalmente se presenta como una parálisis simétrica ascendente que puede presentar alteraciones sensitivas o autonómicas.1,2 En 1859, Landry describió las características clínicas de una parálisis ascendente sin amiotrofia; algunas otras descripciones le siguieron en ese mismo siglo, pero fue descrita en 1916 por Guillain Barré y Ströhl como la polirradiculoneuritis acompañada de disociación albumino-citológica en el examen del líquido cefalorraquídeo. En los 20 años subsecuentes, más de 30 casos fueron reportados en la literatura médica, siendo el mismo Guillain quien añadió 10 de estos casos en un artículo que publicó en 1936; desde entonces, la entidad se conoció bajo el epónimo de Síndrome de Guillain-Barré.3,4

Los pacientes afectados con este síndrome, típicamente presentan en horas, días o semanas, debilidad distal y disestesias en las extremidades, sobre todo de las inferiores. Las disestesias afectan proximalmente las cuatro extremidades, pero rara vez las manos y pies, hasta tobillos y muñecas. Los reflejos de estiramiento  muscular desaparecen dentro de la primera semana del inicio de los síntomas. La deglución y masticación pueden afectarse en 40% de los casos y haber afección facial uni o bilatera hasta en 50%.1,5-9,22 

La fase de progresión de la enfermedad puede durar de unos días hasta cuatro semanas. Cerca de 73% de los pacientes presentan el cenit de su cuadro en la primera semana, 75% en la 2a, 92% en la 3a y 98% a las cuatro semanas. Posteriormente hay una fase estacionaria de síntomas y signos persistentes, pero estables, para después entrar al periodo de recuperación, que es variable y dura de semanas a meses, dependiendo de cada caso en particular y de algunos factores presentes desde el inicio de la enfermedad. Aún así, se reconocen 5-28% de casos “leves” de la enfermedad en que los pacientes no dejan de tener marcha autónoma.10,11

El pobre pronóstico de la enfermedad está relacionado con la severidad de la afectación neurológica, con un 20% de mortalidad general y 81% de mal pronóstico, más en los pacientes que necesitaron ventilación mecánica.1,14,17,23-30. Cerca de 30-50% de los pacientes presentan, dolor severo, asociado sobre todo con el mínimo movimiento de las extremidades, predominantemente en cintura escapular, espalda y pantorrillas, que muchos comparan al producido por un ejercicio extenuante. También puede haber calambres, de predominio nocturno. Algunos han caracterizado síndromes dolorosos en el GB enumerándolos como: dolor de espalda y muslos, disestesias en las extremidades, dolor en las extremidades de tipo miálgico-reumático, dolor visceral y cefalea disautonómica, con una afección en conjunto en hasta 89% de los pacientes. Dependiendo de la serie, entre  22 y 42% de los pacientes presentan disfunción autonómica, con involucro esfinteriano en 13%.1,28,31,32 

El tratamiento del SGB considera uno de soporte y uno específico. El primero es el más importante durante la fase aguda de la enfermedad y el específico varía de acuerdo a las secuelas neurológicas, las cuales pueden perdurar por varios años requiriendo incluso el uso de fármacos que a largo plazo incrementan el riesgo de complicaciones en otros órganos y sistemas del organismo. 1,14 Estas complicaciones tienen una incidencia entre 11 y 82% e incluyen hemorragia, edema agudo pulmonar, hipotensión, reacciones transfusionales, infecciones transferidas por hemoderivados, septicemia, hipocalcemia, arritmias, paro cardiaco o reacciones locales de la línea endovenosa utilizada, todo lo que en conjunto se observa en 11-82% de los casos.58,70,71 

Aproximadamente, 70% de los pacientes con SGB logran una completa recuperación dentro de los 6-12 meses después del inicio de los síntomas.  Las secuelas informadas a 12 meses son de cuatro tipos: 9,16,58,78-80 

1. Alteraciones sensitivas residuales, como parestesias y disestesias.
2. Secuelas motoras de grado diverso.
3. Ataxia sensorial por secuelas neuropáticas severas.
4. Reinervación aberrante.

Entre 7-15% de los pacientes quedan con secuelas neurológicas importantes, como pie caído bilateral, debilidad de músculos intrínsecos de la mano, ataxia sensorial, fatiga crónica no incapacitante, disestesias (5-10%) y 19% refieren problemas de la función sexual. De esta manera, 63% de los pacientes tiene que hacer un cambio en su estilo de vida  debido a las secuelas padecidas por la enfermedad. En un estudio en el sureste de Inglaterra, 70% de pacientes con SGB tuvieron recuperación en el primer año de haberlo padecido, no teniendo síntomas o signos mínimos residuales, 15% fueron incapaces de correr, 5% de caminar, 5% tenían que estar en cama y 5% murieron. La mortalidad por SGB en centros hospitalarios de tercer nivel es menor a 5% durante la fase aguda de la enfermedad, siendo las causas de muerte principalmente el síndrome de distrés respiratorio, sepsis, tromboembolia pulmonar y arritmias cardiacas.1,23,27,28,81 

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