Neisseria Meningiditis

Neisseria Meningiditis

Caracteristicas generales:[pic 1]

• MeningoCOCO
• Forman pili, Sin flagelos y NO producen esporas
• Aerobios y anaerobios facultativos
• Familia: Neisseriaceae
• Géneros: Neisseria, Kingella, Eikenella, Simonsiella y Alysiella.
• Cocos Gramnegativos (-) en pares (0.6 a 0.8um)
• Granos de café, inmóviles
• Temperatura crecimiento: 35 a 37 °C

Metabolismo (identificación):

• Oxidasa (+) y Catalasa (+)
• Formación acido = Glucosa (+) y Maltosa (+)
• No fermentación sacarosa ni fructuosa
• Prueba Coaglutinacion = antisueros polivalentes para tipos de capsulas
• Pruebas moleculares = reacción en cadena de polimerasa (PCR)

Patogenia:

• Polisacáridos capsula = antifagocitarios (permiten bacteria sobrevivir en tejidos colonizados)7endotoxina pared = Lipooligosacaridos = necrosis en tejido colonizado
• Proteasa = endopeptidasa Vs IgA rompe cadenas pesadas (bisagra)

Inmunógenos superficie:

• A, B, C1+, C1-, W135, X, Y, Z` y Z (polisacáridos)
• Ab Vs polisacáridos en capsula = protectores Vs infecciones = tipo
• Proteinas pared = inmunógenos (Ab no protector).
• Ag polisacárido soluble capsula = en LCR y sangre (activos) = contrainmunoelectroforesis o aglutinación látex
• Membrana externa = muchos Ag somáticos = patogénesis meningococo

Estructura:

• Capsula polisacáridos (13 sergrupos), Proteína membrana externa (20) y LPS (12 inmunotipos).
• Cultivo: transparente, sin pigmento, sin hemólisis y al ser capsuladas = mucoides.
• Tasa autolisis rápida (autolisima que actúa en pared peptidoglucanos).

Capsula:

• Colonizar y diseminar: estrategias de evasión inmune y adaptarse a diversos ambientes
• Inhibe adhesión celulas y formación biopelícula (estado portador)
• Factor de virulencia + importante
• Expresión por expresión genética
• Necesaria cuando invade sangre o tejidos = ahí se expresa.

Cuadro clínico:

• Infecciones purulentas órganos y tejidos
• Fiebre o hipotermia (lactante): (triada)
• Cefalea
• Rigidez (músculos nuca) (triada)
• Vómitos en proyectil
• Hiperreflexia
• Alteraciones estado consciencia (triada)
• Crisis convulsivas.
• Incubación 2 – 10 días
• Síndrome de Waterhouse.
• Signos meníngeos “Kerning y Brudzinski”
• Adulto = petequias, purpura o equimosis.
• + asintomática
• Proceso inflamatorio local
• Invadir superficies mucosas con acceso a torrente sanguíneo = sepsis fulminante o meningitis.

Enfermedades y consecuencias:

• Enfermedad + importante = meningitis bacteriana y sepsis (epidemias o brotes aislados, con alta mortalidad de 5 a 10%).

• Contacto secreciones nasofaríngeas infectados (hablar, toser, estornudar).
• Coloniza nasofaringe = faringitis
• Diseminación hematógena = bacteria en cualquier tejido (SNC)
• En corteza suprarrenal = necrosis = Síndrome Waterhouse-Friederichsen (fiebre, petequias, equimosis, insuficiencia suprarrenal e hipotensión).

• Faringe, senos paranasales, oído medio (otitis media 12 a 20% secuelas).  
• Órganos a distancia (diseminación hematógena):

• Glándulas suprarrenales
• Genitales masculinos y femeninos

• Secuelas: sordera, crisis convulsivas, parálisis, amputaciones.

Bacteria:

• No libre
• Parasitando mucosas o serosas humanas
• Fuera de organismo = muere rápido (desecación).
• Capacidad colonizar nasofaringe (pili de adherencia)
• Pueden producir capsula (condiciones adecuadas) = dificulta fagocitosis
• Lipooligosacaridos = efectos tóxicos

Mecanismo:

1. Pilis adhieren a receptores de celulas columnares no ciliadas de vías respiratorias (esencial):

• Mediada por Pili IV (nasofaringe) – requiere +20 proteínas para formar
• Múltiples proteínas = pilus E (extiende en membrana y sale en poro de PilQ)
• PilE y PilV activan receptores B2-adrenergicos = señalización para diseminación
• Adhesión intima = proteinas Opa y Opc

1. Espacio subepitelial
2. Sangre
3. Bacteriemia
4. Meninges = multiplican y Lipooligosacaridos inducen inflamación endotelio vascular
5. Alteraciones trombóticas
6. Coagulación intravascular diseminada.

Defensa:

• Interacción complemento = defensa
• Deficiencias complemento = + susceptible
• Proteinas en evasión complemento = fHbp que interactúa con factor H = inhibe vía alterna complemento = fácil crecimiento y reproducción en sangre.
• Ag Neisseira unión a heparina = unirse a heparina humana in vitro (elevada supervivencia en sangre).
• Polisacáridos capsulares = modulan vías complemento = serogrupos Y y  W135 intensifican activación vías alterna (aumenta activación C3).
• Serogrupos B, C, W y Y = inhiben vía clásica (disminuye unión C4b) = limita habilidad Ab para destruir bacterias.
• Mecanismo adicional evasión complemento = intervención NalP (proteasa rompe proteína C3)

Epidemiologia:

• Esporádicos o epidemias
• <1 año y entre 15 y 25 años
• También presente en recto y conducto urogenital
• Estado portador = hasta 10 meses
• Humano único portador natural

Dx:

• Estudio bacterioscopico (LCR en tinción Gram = muchos leucocitos polimorfonucleares y diplococos gramnegativos).
• Cultivo (LCR):[pic 2]

• Medios enriquecidos (muchos nutrientes)
• Medios cultivo: Thayer -Martin, agar chocolate o sangre y Mueller-Hinton (Adicionados con vitaminas, minerales y moléculas energéticas)
• Incuba a 37 grados (5-10%CO2)
• Colonias Thayer-Martin = pequeñas (<1mm), redondas, lisas, superficie brillante y bordes netos.

• Frotis y tinción Gram = diplococos gram (-)
• Reacción Quellung
• Pruebas inmunoserologicas
• Ab fluorescentes
• Coaglutinacion
• Pruebas moleculares
• Meningitis bacteriana:

• Disminución glucosa <30mg/100mL
• Aumento concentración proteinas >300mg/100mL
• Presencia polimorfonucleares

• Caso por virus o microbacteria

• Glucosa muy baja
• Menor aumento proteinas
• Linfocitos en LCR

Tx:

• Penicilina

• Mayor brevedad
• Tras tomar muestra LCR no correr riesgo de secuelas o muerte
• IV en dosis altas
• Penetra barrera hematoencefálica cuando meninges inflaman

• Alternos: eritromicina, cefalosporinas 3ra generación o cloranfenicol, rifampicina

Prevención:

• Antes administración sulfonamidas vía oral (pero hay cepas resistentes).
• Rifampicina, ceftriaxona o ciprofloxacino
• Vacunas de polisacáridos conjugados de capsula tipos A, C, Y y W135

• Grupos riesgos (inmunodeficiencias)
• Viajeros zonas endémicas
• Contacto en brotes

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