Homeostasis de la glucosa

Dedicatoria

Para toda la gran familia de la Facultad de Ciencias Médicas de nuestra querida

Universidad Autónoma de los Andes; donde estamos forjando nuestras vidas profesionales.

Para las generaciones actuales y futuras que se educan en tan noble institución.

“Pensemos siempre que solo una sólida educación y una buena formación moral nos hace seres humanos verdaderamente libres”

PRIMERA PRÁCTICA

HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA

OBJETIVOS:

Al término de la práctica y una vez cumplidas todas las experiencias de enseñanza aprendizaje, el estudiante será capaz de:

1. Establecer la importancia de los carbohidratos en la producción de energía metabólica celular.

2. Recordar las diversas formas y clasificaciones que presentan los hidratos de carbono, tanto en la naturaleza, como en el organismo.

3. Relacionar la alteración del metabolismo de los hidratos de carbono con el desarrollo de la Diabetes Mellitus.

INTRODUCCIÓN

Los carbohidratos son una fuente de energía para la mayoría de organismos vivos. Tejidos como el cerebro necesitan de glucosa en forma permanente, y su deficiencia o exceso ocasiona graves trastornos. Las concentraciones elevadas y persistentes de glucosa pueden ocasionar ceguera, falla renal y enfermedad vascular periférica crónica. Una baja cuantía de glucosa a su vez puede causar convulsiones y aun coma.

METABOLISMO FETAL

Dada su importancia en pediatría nos referiremos brevemente al metabolismo ríe los carbohidratos en el feto.

La glucosa, el lactato y los aminoácidos son los principales sustratos para el metabolismo y el crecimiento fetal. La glucosa de la circulación materna se transfiere al feto por difusión facultada a través de la placenta, por lo que la concentración de glucosa en el feto es aproximadamente las dos terceras partes de la concentración plasmática de glucosa en la madre.

Las enzimas gluconeogénicas están presentes en el feto, desde la 10 semana de gestación. La glucosa utilizada por el feto, está disponible para el metabolismo oxidativo fetal y es una fuente de carbono para almacenar glucógeno y para la síntesis de otros compuestos orgánicos. En condiciones normales, del 60 al 70% de la glucosa utilizada por el feto es oxidada a CO2.

La insulina está presente en el páncreas del feto humano, desde la octava semana de gestación. Como la insulina no atraviesa la placenta, el incremento de los niveles de insulina en el último trimestre de gestación, puede reflejar un incremento de la liberación de insulina pancreática fetal. Sin embargo, el páncreas fetal parece ser menos sensible a los cambios de concentración de glucosa que el páncreas del adulto. La secreción de insulina se aumenta por la hiperglucemia fetal aguda.

Por su parte el glucagón está presente desde el comienzo del segundo trimestre, aunque en un feto normal y con concentraciones de glucosa materna normal, no parece tener una función reguladora.

Por otra parte, la síntesis de glucógeno empieza al comienzo de la novena semana de gestación en el embrión humano, y la mayor cantidad de glucógeno se acumula durante el último trimestre.

Se ha observado que los niveles de glucógeno en pulmón y músculo cardíaco declinan suavemente, cuando el feto se acerca al término. El almacenamiento de glucógeno cardíaco puede servir como fuente de energía durante períodos de estrés como por ejemplo en casos de asfixia fetal. Los contenidos de glucógeno hepático y muscular alcanzan al final de la gestación de 3 a 5 veces los niveles de un adulto y forman un importante pool de reserva de energía para el feto y el recién nacido. La síntesis de glucógeno hepático se regula en el feto por medio de la glucógeno sintetasa y la glucógeno fosforilasa.

En el momento del nacimiento, se interrumpe el suministro de glucosa por la placenta y la glucosa sanguínea cae, de modo que el glucagón comienza a aumentar con un pico máximo en las dos primeras horas de vida estimulando la glucogenolisis hepática.

También hay cambios en las enzimas fetales. La hexocinasa fetal importante en la glucólisis, tiene una actividad 500 veces más elevada que en los adultos, disminuye en los últimos cinco de gestación llegando a valores de adulto a los 21 días después del nacimiento.

Por su parte la fructocinasa y la galactocinasa no tienen actividad en el hígado fetal con niveles bajos después del nacimiento y alcanza un pico en el periodo de destete.

La principal forma de obtención de energía de los tejidos fetales es la glucólisis, y corno resultado de ello una alta producción de lactato (90%) y solo el 10% da origen a la acetil Co A. El lactato a su vez es una fuente de producción de la glucosa por el mecanismo cíe la gluconeogénesis.

GLUCEMIA Y MECANISMOS DE CONTROL

Una persona adulta de vida sedentaria, consume diariamente 200 a 300 g de glúcidos, 70-100 g de proteína y 60-90 g de grasa, que corresponden a un requerimiento energético diario de 1600 a 2400 Kcal. Las reservas energéticas se movilizan entre las comidas y durante la noche para mantener la glucosa sanguínea.

La disponibilidad constante de combustibles en la sangre se denomina Homeostasis calórica, la cual implica que el nivel sanguíneo de combustible en equivalente de ATP, no cae debajo de cierto límite, independientemente de si la persona se encuentra en un estado de buena nutrición o en ayuno

La homeostasis de la glucosa se logra mediante dos ajustes:

A) regulación entre la captación periférica y la producción hepática de glucosa que mantiene niveles entre 70- 110 mg/dl.

B) Regulación hormonal por el mantenimiento de un balance entre liberación y acción de la insulina, por un lado, y por otro las respuestas opuestas mediadas por el glucagón, catecolaminas, hormona del crecimiento y cortisol.

Hay que considerar que también ciertos fármacos son capaces de presentar entre sus efectos indeseables, alteraciones de los carbohidratos como ocurre con

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