Enfermedad del Alzheimer, Signos, Cambios Cerebrales y tratamiento.

Titulillo: Enfermedad del Alzheimer, Signos, Cambios Cerebrales y tratamiento.

Análisis  enfermedad del Alzheimer y sus principales características

Mariana Marcela Arévalo Gutiérrez

Luisa Fernanda Hoyos Rodríguez

María Camila Céspedes Builes

Daniela Cristina Gómez García

Laura García González

Karina López Hernández

Universidad CES

Medellín

2014

Índice

Introducción……………………………………………………………………………………

Alzheimer……………………………………………………………………………………….

Principales Signos y síntomas………………………………………………………………….

Deterioro cognitivo …………………………………………………………………………..

Cambios Cerebrales en la enfermedad………………………………………………………….

Tratamiento………………………………………………………………………………………..

Papel del psicólogo……………………………………………………………………………….

Conclusión………………………………………………………………………………………….

Referencias………………………………………………………………………………………….

Introducción

          “La memoria es la función mental que permite reproducir las vivencias individuales y grupales. La mayor parte de su almacenamiento se efectúa en áreas de la corteza cerebral sin descartar la intervención de otras estructuras, como las regiones basales, el tálamo y el hipotálamo. El funcionamiento normal de la memoria involucra la percepción, codificación y almacenamiento de eventos para su posterior evocación, por lo cual el sistema reticular debe funcionar adecuadamente para poder regular la vigilia y las áreas receptoras corticales primarias y secundarias de los diferentes lóbulos cerebrales, especialmente de los lóbulos temporales.” (Taborda, Téllez, Burgos.2000)

       La memoria es fundamental para los seres humanos, por eso mismo su pérdida o desgaste afecta la calidad de vida de los individuos.  Este trabajo tiene como tema principal la enfermedad del Alzheimer, donde se presentarán los principales síntomas, cambios en el cerebro y sus diferentes tratamientos.

¿Qué es el Alzheimer?

      "La enfermedad del Alzheimer es un desorden neurodegenerativo de una patogénesis que afecta primariamente los adultos mayores aproximadamente en un rango de edad entre 60-65 años. Las mayores críticas de manifestaciones clínicas son la discapacidad de la memoria y la demencia. Aunque existen tratamientos disponibles para controlar los síntomas de la enfermedad, científicamente no hay una cura, debido a esto la enfermedad es progresiva en todos los pacientes. (Grabowski, T. 2014)

¿Cuáles son los síntomas?

     “Deterioros Cognitivos: Este tipo de deterioros pueden aparecen con o después de la perdida de la memoria, el lenguaje y las habilidades visuoespaciales, tienden a verse afectadas relativamente temprano, mientras que los síntomas comportamentales (perdida de la iniciativa) y temperamentales (sintomatología depresiva), se manifiestan después en el transcurso de la enfermedad.

     Lenguaje: Las primeras manifestaciones de discapacidad en el lenguaje usualmente incluyen dificultades para encontrar las palabras, circunloquio y un vocabulario reducido en un discurso espontáneo. Errores gramáticos, incoherencias y discapacidad en la comprensión verbal.

      Habilidades Visuoespaciales: Perder las habilidades visuoespacioales es una característica temprana de la enfermedad que algunas veces es prominente. Esta discapacidad se manifiesta con la sensación constante de extravío tanto en los terrenos familiares como en los recientes conocidos.

       Trastornos asociados: Trastornos afásicos, apráxicos y agnósticos, junto con signos extra piramidales, como la agnosia visual (la incapacidad de reconocer objetos), la prosopagnosia (la incapacidad de reconocer rostros), amnesia retrograda (incapacidad de recordar los eventos ocurridos antes de la lesión cerebral) y la memoria para información recién adquirida (amnesia anterógrada).

      Personalidad: Los cambios de personalidad son menos notables y suelen consistir en una exacerbación de los rasgos pre mórbidos, los síntomas de naturaleza psicótica, como alucinaciones y delirios son menos frecuentes en este tipo de trastorno”. (Grabowski, T. 2014), (Belloch. A, 2000).

Principales Cambios Cerebrales

    “El deterioro cognitivo leve o ligero (DCL) se define como el estado transicional entre los cambios cognitivos del envejecimiento normal y la demencia muy temprana, es decir el DCL representa los primeros estadios del Alzheimer.” Duran, B. Patiño, I. Vázquez, F. & Chuc, M. (2012).   En las Principales fases de la enfermedad se puede presentar:

• Las medidas de la corteza entorrinal tienen un valor pronóstico superior de progresión

• En algunos casos se atrofia del hipocampo.

• La reducción de volumen cerebral, por despoblación neuronal y axonal suele causar aumento en el tamaño del sistema ventricular y espacio subaracnoideo.

• La afectación estructural del DCL se extiende del lóbulo temporal medial hacia la corteza asociativa posterior (patrón que recuerda a los estadios neuropatológicos de la EA), al tálamo y a la porción anterior del giro cingulado.

• Leucoaraoisis: hipodensidad en la sustancia blanca, afectan principalmente el cuerpo calloso.

Una Persona con Alzheimer avanzado presenta cambios cerebrales, tales como:

• Pérdida neuronal y placas seniles acompañadas de reacción inflamatoria, Las Placas son depósitos de un fragmento de proteína que se llama beta-amiloidea que se acumula en los espacios entre las neuronas. Las marañas son fibras retorcidas de otra proteína llamada TAU que se acumulan dentro de las células. En las personas que sufre Alzheimer, las placas y las marañas se manifiestan de un patrón predecible, empezando en las áreas que son importantes para la memoria antes de propagar a otras regiones. La mayoría de los expertos creen que juegan un papel fundamental en bloquear la comunicación entre neuronas e interrumpir los procesos que las células necesitan para sobrevivir.

• Ensanchamiento de la cisura interhemisférica, atrofia hipocámpica uni o bilateral, atrofia temporal mesial, distancia interuncal mayor de 30 mm (la distancia interuncal constituye uno de los marcadores más específicos en neuroimagen).

• Pérdida de la integración sináptica.

•Disminución del metabolismo en estructuras límbicas como el hipocampo, el tálamo, el cuerpo mamilar y el cíngulo posterior.”   Duran, B. Patiño, I. Vázquez, F. & Chuc, M. (2012).

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