Adaptacion neonatal

ADAPTACION NEONATAL

Los primeros minutos de vida presentan retos biológicos al recién nacido, que podrían influir radicalmente el resto de su existencia en caso de no ser superados en forma adecuada.

Hay numerosas condiciones maternas, placentarias y fetales pueden comprometer al feto e interferir con la transición fisiológica a la vida extrauterina, a veces ocurren dificultades luego de una gestación, trabajo de parto y parto sin complicaciones aparentes. De hecho, una cuarta parte de los pacientes que ingresan a las Unidades de Cuidado Intensivo Neonatal son hijos de madres que fueron clasificadas como de bajo riesgo durante el control prenatal. Por esta razón todos los neonatos deberían ser considerados pacientes de recuperación, como si hubiesen salido de una intervención, y deben ser vigilados hasta estar seguros que la adaptación neonatal se ha llevado a cabo en forma exitosa.

Cambios fisiológicos en adaptación neonatal:

1. Respiratorios

El trabajo de parto y el nacimiento producen una asfixia fetal transitoria que estimula quimiorreceptores periféricos y centrales; la estimulación táctil y térmica; y el incremento de la presión arterial sistémica como resultado del pinzamiento del cordón umbilical, son estímulos suficientes como para iniciar y mantener la respiración en forma vigorosa.

• Capacidad residual funcional: Las primeras respiraciones deben facilitar el aclaramiento del líquido pulmonar y establecer una capacidad residual funcional. El gas comienza a entrar a los pulmones a presiones bajas, usualmente menores de -5 centímetros de agua. Se generan presiones espiratorias muy altas, que exceden la presión inspiratoria. Esta presión espiratoria, probablemente generada contra la glotis cerrada, ayuda al aclaramiento del líquido pulmonar y lleva a una distribución más uniforme del aire a través de los pulmones.

• La expansión de los pulmones es un estímulo para la liberación de surfactante, el cual reduce la tensión superficial alveolar creada por el establecimiento de la interfase aire-líquido, incrementa la distensibilidad y ayuda a desarrollar una capacidad residual funcional estable. En forma simultánea, el acto de la ventilación por sí mismo disminuye la resistencia vascular pulmonar. La ventilación con aire lleva a una caída en la PCO2 y un incremento en el pH y en la PO2, y causa también una caída en la resistencia vascular pulmonar. El aclaramiento del líquido pulmonar fetal y el establecimiento de la capacidad residual funcional facilitan la ventilación.

2. Circulación fetal

El retorno venoso de la placenta entra a la aurícula derecha proveniente del ductus venoso y la vena cava inferior para unirse con el retorno venoso de la parte inferior del cuerpo. La sangre en la aurícula derecha es dirigida a través del foramen oval fluye hacia el ventrículo derecho. Los patrones de flujo dentro de la aurícula derecha, se hacen de manera que el 50% de la sangre oxigenada que retorna de la placenta sea desviado hacia la aurícula izquierda, mientras que la sangre desaturada de la vena cava superior es dirigida preferencialmente es dirigida preferencialmente hacia el ventrículo derecho.

La sangre de la aurícula izquierda luego entra al ventrículo izquierdo para ser bombeada predominantemente hacia la cabeza y las extremidades superiores. Así, el gasto ventricular izquierdo tiene un contenido más alto de oxígeno que el gasto ventricular derecho, lo cual origina mayor entrega de oxígeno al cerebro. Esto provee el oxígeno suficiente para llenar las demandas metabólicas del cerebro en desarrollo.

El ventrículo derecho es responsable de la perfusión de la parte inferior del cuerpo y, principalmente, de la placenta. Aunque la presión ventricular derecha está a niveles sistémicos, la postcarga ventricular derecha permanece más baja que la del ventrículo izquierdo debido a la presencia de la baja impedancia de la placenta.

Finalmente, el ductus arterioso provee una comunicación directa entre la arteria pulmonar y la aorta, que permite el paso libre de sangre de la arteria pulmonar principal hacia la aorta descendente.

3. Cambios hemodinámicos

Al nacimiento, ocurren grandes cambios en la hemodinámica como consecuencia de la transición de la vida intrauterina a la extrauterina. Dichos cambios incluyen: (1) aireación pulmonar con aumento del flujo sanguíneo pulmonar y disminución de la impedancia vascular, (2) aumento de la PO2 y del contenido sanguíneo de oxígeno, y (3) remoción de la placenta de baja impedancia y alta capacitancia del circuito cardiovascular.

Con el nacimiento de la cabeza, el líquido de la orofaringe y vías aéreas superiores es desplazado, comienza la aireación de las vías respiratorias, la expansión de los pulmones y la la ventilación. Muchos de los cambios en la hemodinámica cardiovascular notados al nacimiento son el efecto directo de la expansión pulmonar, con en incremento del flujo sanguíneo pulmonar y de la PaO2. La aireación pulmonar crea una interfase gas-líquido dentro de los alvéolos que disminuye significativamente la presión sobre los capilares pulmonares, y permite aún más la expansión pulmonar y disminuye la impedancia vascular pulmonar. El inflamiento estimula los receptores de estiramiento pulmonar, y produce vasodilatación refleja de los lechos vasculares periféricos.

A medida que el oxígeno entra a los alvéolos e incrementa el pH y la PO2 de la sangre y subsecuentemente de los tejidos endotelial y perivascular pulmonares, disminuye el tono vasomotor pulmonar.

Con los eventos relacionados con el nacimiento (ventilación, oxigenación y pinzamiento del cordón) ocurre una disminución progresiva en el gasto ventricular derecho, un aumento progresivo en el gasto ventricular izquierdo, una disminución en el flujo de la aurícula derecha hacia la izquierda a través del foramen ovale, un incremento del flujo sanguíneo pulmonar y un cambio en el flujo sanguíneo a través del ductus arterioso; con la expansión pulmonar y el incremento en el flujo sanguíneo pulmonar, el flujo ductal de la arteria pulmonar a la aorta disminuye pero todavía persiste un flujo neto de derecha a izquierda. Con la oxigenación subsiguiente el flujo se torna de izquierda a derecha. El aumento del flujo sanguíneo pulmonar es seguido por un incremento en el flujo venoso pulmonar con una elevación en la presión de la aurícula izquierda, y cierre del foramen ovale.

4. Cambios térmicos

Adaptación térmica: Los mecanismos de producción de calor por parte de la grasa parda en caso de estrés por frío no existen en la vida fetal. No se conoce la razón exacta para que esto ocurra. Se ha sugerido que algún requerimiento esencial no está presente in útero, o que existe un inhibidor que suprime la lipólisis en la grasa parda.

Al nacimiento, el bebé pierde calor rápidamente a una tasa de 0,2 a 1 grado centígrado por minuto, que depende del grado de madurez y de las condiciones ambientales. Aún si el consumo de oxígeno de un niño homeotérmico se incrementa hasta el máximo posible, el calor que se produce es todavía dos a tres veces menor que la tasa de pérdida. Las consecuencias de este balance negativo dependen de varios factores, incluso la condición general del bebé al nacimiento. El enfriamiento puede resultar en acidosis metabólica, hipoxemia, hipoglicemia, y en casos graves, en hipertensión pulmonar transitoria (Figura 1).

Figura 1. Respuestas al estrés térmico al nacimiento.

El mecanismo más eficaz de respuesta a la exposición al frío durante el nacimiento es la termogénesis mediada por los adipocitos de la grasa parda (termogénesis no asociada a escalofríos), la cual se activa una vez se pinza el cordón umbilical. Los principales depósitos de grasa parda se encuentran a nivel axilar, mediastinal, interescapular y perirrenal. Los adipocitos de grasa parda están inervados en forma especial, tienen numerosos receptores de membrana para adrenalina y noradrenalina, y están equipados con abundantes mitocondrias para hidrolizar y re-esterificar triglicéridos y para oxidar ácidos grasos libres. La principal diferencia entre la grasa parda y la grasa blanca es que la primera puede expresar la proteína termogenina, mientras que la segunda no lo hace en forma rutinaria. Cuando la termogenina, cuyo gen de expresión se encuentra en el cromosoma 4, es introducida a la membrana interna de la mitocondria, le confiere una serie de propiedades únicas, incluyendo un alto índice respiratorio en ausencia de A.D.P., una alta conductividad de protones y de ion cloro, que hace más eficiente la producción de calor.

5. Cambios metabólicos

• Metabolismo de la glucosa en el feto: La glucosa es el combustible principal para el feto, y representa el 80% del consumo energético. El 20% restante es aportado por lactato, aminoácidos y ácidos grasos libres. La glucosa es transportada de la madre hacia el feto a través de un gradiente de concentración mediado por un transportador. En gestaciones normales, la concentración de glucosa plasmática del feto es aproximadamente el 70 a 80% de la materna.

El feto es completamente dependiente de la madre en cuanto al aporte continuo de glucosa se refiere. Este es importante para el metabolismo energético y para la síntesis de otros substratos metabólicos. El hígado fetal contiene todas las enzimas requeridas para la síntesis y degradación del glucógeno. El contenido hepático de glucógeno es bajo al inicio de la gestación, un incremento lento y continuo ocurre entre la 15 y 20 semanas,

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