Ictericia Neonatal

HIPOGLUCEMIA EN RECIÉN NACIDOS

Los niveles bajos de azúcar en la sangre en los bebés recién nacidos también se llaman hipoglucemia neonatal. Se refiere a un nivel bajo de azúcar (glucosa) en la sangre en los primeros días después del nacimiento.

La hipoglucemia neonatal ocurre generalmente cuando falla el proceso normal de adaptación metabólica después del nacimiento.

El feto recibe un aporte continuo de nutrientes a través de la placenta, cuyas concentraciones están estrechamente controladas por el metabolismo materno con una mínima necesidad de regulación endocrina fetal. El principal combustible en útero es la glucosa, al nacer se corta el cordón umbilical y el neonato debe adaptarse inmediatamente al nuevo ambiente metabólico de alimentación enteral con leche y alternando con periodos de ayuno.

En el lactante normal a término existe una caída importante de la concentración de glucosa durante las primeras 3-4 horas de vida. Esta caída de la glucosa se asocia a un aumento de los niveles plasmáticos de glucagón, que puede ser en parte debido a la liberación de catecolaminas que probablemente estimulen la liberación inmediata de glucosa de las reservas de glucógeno y activación de la lipólisis.

El mantenimiento de la normoglucemia durante el periodo neonatal va a depender de la presencia de reservas de glucógeno y de grasa adecuada, de una glucógenolisis y gluconeogénesis efectiva y de la integración de los cambios adaptativos endocrinos y gastrointestinales con el ayuno y la alimentación.

La glucosa se produce en el neonato a un ritmo de casi 6-9 mg/kg/min. Los estudios del metabolismo cerebral en niños han mostrado que los cerebros inmaduros utilizan la glucosa a un ritmo superior. El metabolismo cerebral supone un 60-80 % del consumo diario de glucosa total. Se puede establecer que el equilibrio metabólico se altera cuando hay un aporte insuficiente de glucosa para una demanda normal o incrementada o un consumo exagerado para una producción normal o incluso elevada de glucosa. En estas situaciones se puede producir hipoglucemia.

INCIDENCIA

La incidencia de hipoglucemia en el periodo neonatal es mayor que a otras edades pediátricas, especialmente en los recién nacidos prematuros o pequeños para edad gestacional.

En función del criterio diagnóstico y de la política nutricional de la unidad neonatal, la incidencia varía de manera importante, siguiendo el criterio de definición de Cornblath, en recién nacidos a término la incidencia está en un rango de 5% a 7% y puede variar entre valores de 3,2 % a 14,7 % en recién nacidos pretérminos.

CAUSAS

Los bebés necesitan azúcar (glucosa) para obtener energía. La mayor parte de esa glucosa es empleada por el cerebro.

El bebé recibe la glucosa de la madre a través de la placenta antes del nacimiento. Después del nacimiento, el bebé obtiene la glucosa de la madre a través de la leche materna o la leche maternizada y también la produce en el hígado.

Los niveles de glucosa pueden bajar si:

• Hay demasiada insulina (hiperinsulinismo) en la sangre. La insulina es una hormona que extrae la glucosa de la sangre.

• El bebé no está produciendo suficiente glucosa.

• El cuerpo del bebé está usando más glucosa de la que se está produciendo.

• El bebé no es capaz de alimentarse lo suficiente para mantener los niveles de glucosa altos

La hipoglucemia neonatal ocurre cuando el nivel de glucosa del recién nacido está por debajo del nivel considerado seguro para la edad del bebé y se presenta aproximadamente en 1 a 3 de cada 1,000 nacimientos.

FACTORES DE RIESGO MATERNOS DE HIPOGLUCEMIA:

FACTORES DE RIESGO DEL RECIEN NACIDO:

SÍNTOMAS

Los síntomas de la hipoglucemia pueden no ser evidentes en los recién nacidos. A continuación se enumeran los síntomas más comunes de la hipoglucemia. Sin embargo, cada bebé puede experimentarlos de una forma diferente. Los síntomaspuedenincluir:

• Inquietud.

• Cianosis (color azulado de la piel).

• Apnea (suspensión de la respiración).

• Hipotermia (temperatura corporal baja).

• Tono corporal deficiente.

• Mala alimentación.

• Letargo.

• Convulsiones.

Los síntomas de la hipoglucemia pueden parecerse a los de otras condiciones o problemas médicos.

SIGNOS Y EXÁMENES:

A los recién nacidos en riesgo de sufrir hipoglucemia se les debe practicar un examen de sangre con intervalos de pocas horas después del nacimiento con el fin de medir los niveles de azúcar en la sangre. El médico debe seguir practicando los exámenes de sangre hasta que el nivel de azúcar en la sangre del bebé sea normal.

Otros posibles exámenes:

• Examen de detección de trastornos metabólicos en el recién nacido

• Exámenes de orina

FISIOPATOLOGIA:

En todos los recién nacidos, pero más aún en aquellos que nacen pretérmino, o con bajo peso al nacer (BPN), mantener el balance de glucosa resulta extremadamente difícil; luego, ante causas precipitantes el paciente desarrollará hipo o hiperglucemia. Por supuesto que muchas veces las causas precipitantes son simplemente la prematurez y la falta de soporte nutricional adecuado, sin que existan alteraciones específicas.

Por otra parte, la extrema sensibilidad a los cambios en los niveles de glucemia, sumada a la dificultad para mantenerlos, permite que cualquier estímulo ajeno al metabolismo (infecciones, dificultad respiratoria) se asocie a cambios importantes en estos procesos metabólicos.

Durante la primera mitad de la gestación las calorías que la madre ingiere sirven para sostener el crecimiento fetal, pero también para aumentar los depósitos maternos de grasa. Freinkel denominó a este fenómeno “anabolismo facilitado”. En la segunda mitad de la gesta, el crecimiento fetal es exponencial; los depósitos maternos se movilizan para sostener las necesidades fetales. El almacenamiento energético materno se logra gracias a la mayor secreción de insulina, característica de la primera mitad gestacional en mujeres sanas.

La segunda parte de la gestación no es otra cosa que un estado seudo-diabetogénico producido por la acción de hormonas (lactógeno placentario, progesterona, estrógenos) que antagonizan directamente a la insulina materna. Ciertas enzimas placentarias degradan la insulina. En resumen, la segunda parte de la gestación está diseñada para garantizar, al feto, suficiente combustible metabólico sobre todo durante el estado pos prandial.

La anulación de la respuesta insulínica permite que la glucosa y otros combustibles permanezcan “demorados” en la circulación materna para que sean fácilmente captados por la circulación útero placentario. Este complejo proceso metabólico típico de las gestaciones normales fue explicado por Freinkel como “ayuno acelerado”. Si bien, ese fenómeno ocurre normalmente, las embarazadas diabéticas previas y las que presentan intolerancia a los hidratos de carbono no se benefician con el estado diabetogénico; la consecuencia será un excesivo pasaje de glucosa materna hacia el lado fetal: éste es el problema básico en los hijos de madre diabética. El ayuno materno (hasta 12 hs) no modifica este contexto metabólico asegurando una adecuada provisión fetal de glucosa. En ayunos muy prolongados la cetogénesis aumenta, y aunque el cerebro fetal humano es capaz de utilizar cetonas el resultado es perjudicial para el cerebro fetal. Debe recordarse que la glucosa materna atraviesa la placenta por un sistema de difusión facilitada, o sea contra gradiente de concentración. Así, la glucemia fetal normal corresponde a dos tercios de la materna. La glucosa fetal no puede movilizarse en sentido inverso. Casi al final del tercer trimestre, el feto almacena glucógeno aunque en cantidades limitadas. El nacimiento prematuro priva al neonato de esta importante fuente auxiliar de energía. Los fetos afectados de retardo de crecimiento intra uterino (RCIU) sufren de déficit crónico de combustible, por lo que tampoco almacenan glucógeno configurando otro grupo de pacientes donde el riesgo de hipoglucemia es mayor.

La gluconeogénesis es teóricamente posible ya desde la semana doce de gestación; si embargo la verdadera capacidad operativa de las cuatro enzimas clave para este proceso, parece estar muy limitada aún en recién nacidos de término. La insulina fetal se detecta en la semana ocho pero, in utero, esta hormona parece relacionarse más con el control del crecimiento somático del feto que con la regulación metabólica de combustibles.

La insulina materna no atraviesa la placenta, y tampoco lo hace la insulina fetal. El exceso de glucosa fetal promueve un estado de hiperinsulinemia capaz de resultar en crecimiento somático excesivo. Al revés, la falta de insulina fetal restringe notablemente el crecimiento del feto. El glucagón aparece en el feto en la semana diez de gestación. Durante la vida fetal, pero por sobre todo después del nacimiento, el glucagon promueve gluconeogénesis. La relación crítica insulina/glucagon parece ser determinante en la homeostasis neonatal de la glucosa. Durante el trabajo de parto normal se libera gran cantidad de nor-adrenalina fetal que estimula la glucógenolisis hepática. El corte del cordón umbilical produce un aumento en los niveles de glucagón, a la vez

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