Ciencia.

- Identificar la localización, el tipo de afección clínica así como el agente etiológico

predominante en las lesiones ungueales sugestivas de Onicomicosis.

- Establecer el porcentaje de positividad alcanzada por el examen directo, cultivo micológico y estudio histopatológico en el diagnóstico de Onicomicosis

- Determinar la sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo y valor

predictivo negativo del examen directo en relación al cultivo micológico en el

diagnóstico de Onicomicosis.

- Determinar la sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo y valor

predictivo negativo del estudio histopatológico de lámina ungueal en relación al

cultivo micológico en el diagnóstico de Onicomicosis.

MARCO TEÓRICO

Los hongos sobreviven más de cinco años en las escamas de la piel y aún pueden producir infecciones, por ejemplo, a través de uso de medias. Se difunden por el movimiento de las poblaciones; así tenemos, a los latinos en Norteamérica, a los africanos en Europa . Desde 1950 el T. tonsurans ha avanzado desde México y zonas de Caribe, y actualmente es el agente prevalente de tiña capitis en América del Norte.

La distribución geográfica de los agentes depende del clima; por ejemplo, los dermatofitos y levaduras prevalecen en las zonas templadas y los mohos en las zonas tropicales y subtropicales30.

En países tropicales, como Nigeria, Tailandia y Jamaica, entre 10 y 50% de las infecciones ungueales micóticas son producidas por Scytalidium31.

El T. Rubrum y el T. mentagrophytes, son los agentes más frecuentes en el mundo32, salvo algunas referencias como la de Zaror, y col. en Chile 33; López, y col. en España34, en las que la C. albicans es más frecuente. Además, entre los mohos tenemos al Scopulariopsis, Acremonium, Fusarium y Aspergillus.

La patogenia de la onicomicosis depende del agente. As¡, los dermatofitos viven en la superficie de la uña y pueden crecer dentro de las capas de la queratina, sin llegar a entrar en el espacio extravascular y tejido epidermal vivo, por la presencia de un factor inhibitorio micótico sérico y la inmunidad celular adquirida. El factor inhibitorio micótico sérico, la alfa-2 macroglobulina, actuaría bloqueando las enzimas proteolíticas producidas por los dermatofitos; y, la inmunidad celular protectora, que es adquirida en 80% de los pacientes postinfección primaria a los productos metabólicos del hongo, ambas evitarían la infección 3,24. En los pacientes VIH seropositivos, la cantidad de linfocitos T CD4+, está en relación inversa a las infecciones micóticas. Las reacciones tipo UES se generan por la circulación de productos alergénicos en un foco primario. Las células de Langerhans epidermales, procesan los productos metabólicos del hongo y los presentan a los neutrófilos y linfocitos. En cuanto al sistema inmunohumoral, no existe correlación entre la presencia de anticuerpos y la resistencia a la infección en onicomicosis, y la recidiva o exacerbación es la regla35. El T. rubrum, que es el dermatofito más común, tiene una pobre capacidad de destrucción en comparación al T mentagrophytes con alta capacidad de destrucción38.

Si son levaduras, existe una resistencia natural del huésped a la infección, y es probable que los neutrófilos sirvan como defensa primaria contra la invasión y diseminación, así como a la presencia de factores inhibitorios, como la concentración sérica de hierro elevada y al mayor potencial de oxidorreducción. Las levaduras actúan como oportunistas, que se convierte en patógenos cuando hay alteraciones de la inmunidad celular, cambios fisiológicos de la flota normal, cambios en el metabolismo de los carbohidratos, infección dermatofítica previa o trauma que condiciona la pérdida de la impermeabilidad de pliegue ungueal proximal dando lugar a un cuadro de paroniquia que puede ser inicialmente por estafilococos 36,37. Es importante resaltar que hay dudas, acerca de la capacidad de la levadura para romper el material ungueal6,24.

Si son mohos, éstos invadirán fácilmente a las uñas que hayan sido dañadas por los dermatofitos37 o que hayan sufrido un trauma. Hay dudas de si son queratolíticos por sí solos, a pesar de que pueden digerir queratina3,30. Las infecciones por dermatofitos pueden crear condiciones favorables para el desarrollo de los mohos y bacterias, los que a su vez pueden impedir el aislamiento de los dermatofitos. Además, los mohos son extremadamente sensibles a la cicloheximida, por lo que es difícil su aislamiento 28.

Los signos clínicos están en relación a los agentes. Los dermatofitos -afectan a más del 80% de las uñas de pies y 20% de las uñas de manos- 39, inician su ofensiva en el borde libre o distal de las uñas avanzando hacia la raíz o borde proximal, dejando a su paso estrías más bien longitudinales y sin producir perionixis, teniendo el "aspecto seco"4, además, pueden producir hiperqueratosis del lecho ungueal, onicólisis del borde a la base 38. Las levaduras, comienzan a infectar desde el pliegue periungueal y pueden producir perionixis que a veces llega a la supuración, y avanza hacia el borde libre dejando estrías más bien transversales en el plato ungueal, presentando un "aspecto húmedo"; es decir, primero atacan la parte blanda que rodea la uña, para luego penetrar secundariamente la queratina, también pueden afectar los bordes laterales de las uñas sin hiperqueratosis subungueal y muy raramente, producen enfermedad ungueal distal, la que es usualmente secundaria a una enfermedad de fondo38,39. Los mohos, generalmente empiezan en los bordes laterales de la uña del primer dedo de los pies, sobre todo de las personas mayores; se abren camino por debajo de la placa ungueal y produce gran cantidad de restos ungueales que se desmenuzan, con parches marrones, como es el caso de escopulariopsis 30,39,40 con superficie ungueal blanca como sucede con el Aspergilius 30. Generalmente, constituyen parte de infecciones mixtas, ya sea con pseudomonas (decoloración amarillo-verduzca), o con dermatofitos 28.

En sus formas clínicas podemos encontrar cambios de color, paquioniquia (engrosamiento), onicólisis (despegamiento), onixis (invasión de la lámina) y distrofia

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