EFECTOS CELULARES DEL METANOL

EFECTOS CELULARES DEL METANOL

Tanto el etanol como el metanol compiten por la enzima alcohol-deshidrogenasa, aunque esta enzima prefiere metabolizar el etanol (afinidad 20 veces mayor); por ello el tratamiento para la intoxicación por metanol se basa en el uso de alcohol etílico.

El metanol es metabolizado en el hígado, en la mitocondria del hepatocito, por la alcohol deshidrogenasa a formaldehído y subsecuentemente por la aldehído-deshidrogenasa a ácido

fórmico. La acidosis sistémica es causada por el ácido fórmico y por el ácido láctico que se genera por el estado de deterioro generalizado del paciente; mientras que la ceguera es causada principalmente por el formato.

Los estudios electrofisiológicos en estos modelos han arrojado fundamentalmente:

Reducción significativa de la actividad de la citocromo oxidasa y de las concentraciones de Adenosín Trifosfato (ATP) en la retina y cerebro de ratas intoxicadas con metanol, sin modificación de la actividad de la enzima a nivel hepático, renal, ni cardíaco.

Disminución de la amplitud de la onda “b” del electrorretinograma, seguida de una menor

reducción de amplitud de la onda “a”. La onda “b” del electrorretinograma es

generada por la despolarización de las células gliales de Müller y refleja la actividad sináptica a

nivel de las células bipolares. Esta onda es extremadamente sensible a condiciones que interfieren

con el metabolismo energético retiniano.

Los estudios morfológicos combinados con histoquímica de la citocromo oxidasa han revelado

edema retiniano generalizado, vacuolización de los fotorreceptores y del epitelio pigmentario,

hinchamiento de mitocondrias y reducción de la actividad de la citocromo oxidasa en las

mitocondrias de los fotorreceptores.

Disminución del potencial evocado cortical por flash, lo cual indica una disrupción de la

conducción neuronal a lo largo de la vía visual primaria.

EFECTOS CELULARES DEL ETANOL

Las característicos de la oxidación lipídica por radicales libres, provoca una reacción en cadena en la que el ácido graso al oxidarse, se convierte en un radical de ácido graso con capacidad se oxidar a otra molécula vecina. Genera como subproductos malonaldehído y 4-hidroxi-2-nonenal, cuya determinación plasmática o urinaria es un método para evaluar el stress oxidativo.

Causa lipoperoxidación a través del acetaldehído (producto del etanol a través de la alcohol deshidrogenasa citosólica. Las membranas celulares contienen fosfolípidos que contienen ácidos grasos con varios dobles enlaces. Estos ácidos grasos poliinsaturados son más sensibles a la oxidación porque los metilenos entre 2 doble ligaduras puede perder fácilmente un hidrógeno. Los principales ácidos grasos que sufre peroxidación en la membrana celular son los ácidos linoleico, araquidónico y docosahexaenoico.

La peroxidación de las moléculas lipídicas cambia o daña la estructura molecular del lípido, aumentado su hidrofilicidad causando una alteración en la estructura de la bicapa y sus funciones. Además, los subproductos son citotóxicos

La peroxidación empieza con la produccón local

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