Endocarditis Epidemiología La EI es una infección en la superficie endocardíaca del corazón

La EI es una infección en la superficie endocardíaca del corazón, que generalmente afecta las válvulas cardíacas, una derivación cardiaca congénita o un dispositivo intravascular. La endocarditis aguda tiene una evolución fulminante con fiebre alta, toxicidad sistémica y muerte en días o semanas si no se trata; La endocarditis subaguda y crónica tiene un curso indolente con fiebre baja, sudores nocturnos, pérdida de peso, fenómenos embólicos e inmunológicos y muerte en semanas o meses si no se trata. La endocarditis aguda es causada por Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae o Neisseria gonorrhoeae, y las formas subagudas y crónicas generalmente se deben a estreptococos viridans.

Epidemiología

Aproximadamente 15,000 nuevos casos de IE se diagnostican anualmente en los Estados Unidos. La edad media de los pacientes con EI ha aumentado gradualmente, de menos de 30 años en la era pre-antibiótica a más de 60 años en la actualidad. Los hombres se ven afectados tanto a una edad más temprana (alrededor de los 6 años) y más frecuentemente que las mujeres (proporción de hombres a mujeres, aproximadamente 2: 1). En los niños, la endocarditis es rara y se asocia con una enfermedad cardíaca congénita subyacente. La endocarditis asociada a la atención médica es una infección nosocomial importante asociada con dispositivos cardiovasculares implantables y catéteres vasculares permanentes. En pacientes con endocarditis valvular nativa y sin antecedentes de uso de drogas inyectables, más de un tercio tienen endocarditis asociada a la atención médica.

La enfermedad cardíaca reumática es el principal factor predisponente para la EI en los países en desarrollo (que afecta a la válvula mitral en la mayoría de los casos), pero se asocia con menos del 5% de los casos en los países desarrollados. En los Estados Unidos, el prolapso de la válvula mitral con regurgitación mitral y la enfermedad valvular aórtica degenerativa o bicúspide son las principales afecciones cardíacas que predisponen a la EI en los adultos. La válvula cardíaca más comúnmente involucrada en la EI es la válvula mitral (Figura 83.1), seguida de la válvula aórtica, la válvula tricúspide (especialmente en usuarios de drogas intravenosas y pacientes con catéteres permanentes) y, en raras ocasiones, la válvula pulmonar. La endocarditis aislada de la válvula mitral es más común en las mujeres, y la endocarditis aislada de la válvula aórtica, a menudo asociada con una válvula aórtica congénitamente bicúspide, es más común en los hombres.

La enfermedad cardíaca congénita es responsable de alrededor del 15% de los casos de EI; las lesiones específicas incluyen conducto arterioso permeable, defecto del tabique ventricular y coartación de la aorta. El cierre quirúrgico de un defecto septal ventricular reduce el riesgo de EI, siempre que no haya derivación residual. Los pacientes con miocardiopatía hipertrófica tienen mayor riesgo de EI, generalmente debido a traumatismo de la válvula mitral asociado con el movimiento sistólico anterior, especialmente en aquellos con formas hemodinámicamente graves de la enfermedad (alto pico de gradiente de presión sistólica y marcadamente sintomático). La EI es muy rara en pacientes con defectos septales atriales debido a la ausencia de una turbulencia significativa en el flujo sanguíneo.

La endocarditis puede seguir un curso atípico en inmunodeprimidos

pacientes, tanto en términos de presentación clínica y características microbiológicas subyacentes. La prevalencia de EI está aumentando entre los pacientes con infección por VIH, incluido el organismo inusual Bartonella quintana. Los usuarios de drogas intravenosas corren el mayor riesgo de recurrencia de IE y de infección polimicrobiana.

Patogenesia

La infección por endocarditis requiere que la superficie de la válvula se dañe por el flujo sanguíneo turbulento o por el propio organismo agresor para permitir la adherencia bacteriana y la colonización (Figura 83.2).

Siguen la agregación y la deposición de plaquetas y fibrina, creando una vegetación estéril. La bacteriemia transitoria ocurre siempre que una superficie de la mucosa, fuertemente colonizada con bacterias (como el margen gingival), está traumatizada, un evento que permite la siembra bacteriana de la vegetación. La turbulencia hemodinámica contribuye a la localización de las vegetaciones generalmente aguas abajo de un chorro regurgitante, característicamente la superficie auricular de la válvula mitral y la superficie ventricular de la válvula aórtica. La mayoría de las bacteriemias se eliminan rápidamente de la circulación, y solo los organismos que son resistentes a la actividad bactericida mediada por el complemento del suero sobreviven y causan endocarditis. Las colonias bacterianas se encuentran debajo de la superficie de la vegetación rodeada de plaquetas y fibrillas, y éstas crean un santuario localizado de resistencia del huésped afectada. IE da como resultado la estimulación de la inmunidad tanto humoral como celular, como lo demuestra la hipergammaglobulinemia, la esplenomegalia y la aparición de macrófagos en la sangre periférica. El factor reumatoide (anticuerpos anti-inmunoglobulina G y M) se desarrolla en aproximadamente el 50% de los pacientes con IE de más de 6 semanas de duración. Los anticuerpos antinucleares también se producen en la EI y pueden ser patógenos en las manifestaciones musculoesqueléticas, fiebre baja y serositis. Los pacientes con IE y complejos inmunes circulantes tienen riesgo de desarrollar glomerulonefritis, en la que los complejos inmunes con componentes del complemento se depositan subepitelialmente a lo largo de la membrana basal glomerular del riñón.

Manifestaciones del sistema de órganos

Corazón

Las vegetaciones generalmente se localizan a lo largo de la línea de cierre de una hoja de válvula et, en la superficie auricular de las válvulas auriculoventriculares, o en la superficie ventricular de las válvulas semilunares. Las vegetaciones que se observan en la endocarditis aguda generalmente son más grandes, más desmenuzables y se asocian con más necrosis que aquellas en casos subagudos o crónicos. Si no se trata, la IE produce destrucción local de estructuras cardíacas, incluyendo perforación y perforación, destrucción del aparato valvular, desarrollo de abscesos en el anillo valvular con formación de fístulas en el miocardio o saco pericárdico y formación de dilatación aneurismática en el seno de Valsalva. Las vegetaciones grandes pueden crear un efecto hemodinámico de la estenosis valvular por la obstrucción del flujo a través de una válvula. La miocarditis, el infarto de miocardio y la pericarditis se encuentran con frecuencia en la autopsia. Los abscesos miocárdicos se encuentran en hasta el 20% de los casos de autopsias y generalmente se asocian con infección estafilocócica aguda. Los fenómenos embólicos son comunes en IE; la tasa de eventos embólicos clínicos es del 15% al ​​35%, y la tasa de eventos embólicos patológicos en la autopsia es del 45% al ​​65%. Los émbolos implican con mayor frecuencia las circulaciones cerebral, renal, esplénica y coronaria. La deposición de embolismos e inmunocomplejos contribuye a las manifestaciones extracardíacas de la EI, incluidos los ganglios Osler, las lesiones de Janeway y las manchas Roth (tabla 83.1).

Riñón

La endocarditis puede causar 3 procesos patológicos en el riñón: formación de abscesos sépticos, infarto y glomerulonefritis (figuras 83.3 y 83.4). Los abscesos son poco frecuentes en la EI, se han notificado infartos en aproximadamente el 50% de los casos de autopsias y la glomerulonefritis focal se encuentra en el 48% a 88% de los casos. Entre el 10% y el 15% de los pacientes con EI tienen una glomerulonefritis inmune compleja, similar a la del lupus eritematoso sistémico.

Esta forma de glomerulonefritis se asocia con hipocomplementemia y factor reumatoide positivo.

Aneurismas micóticos

Los aneurismas micóticos son dilataciones aneurismáticas de una arteria y generalmente se presentan catastróficamente en casos de EI aguda, pero en ocasiones se pueden detectar meses o años después de un tratamiento exitoso (Figura 83.5). Son más comunes con estreptococos viridans y se encuentran en 10% a 15% de los casos de autopsia. Los mecanismos patogénicos responsables incluyen la invasión directa de la pared arterial con formación y ruptura de microabscesos, oclusión séptica o embólica sistólica del vasa vasorum seguida del debilitamiento de la pared arterial y la formación de aneurismas, o deposición de complejos inmunes dentro de la pared arterial y dilatación aneurismática mediada por inflamación.

Los aneurismas micóticos tienden a aparecer en sitios de bifurcación arterial y se encuentran con mayor frecuencia en la circulación cerebral; otros sitios incluyen la aorta abdominal, el seno de Valsalva y las arterias mesentérica esplénica, coronaria, pulmonar y superior.

Sistema nervioso central

Los émbolos cerebrales son las complicaciones serias más comunes de IE. Son clínicamente evidentes en hasta el 30% de los pacientes con EI, pero la tasa embólica cerebral real puede ser mucho mayor porque los émbolos son clínicamente silentes. La arteria cerebral media y sus ramas son las más comúnmente afectadas. Se han informado casos de infarto cerebral, arteritis, abscesos (figura 83.6), aneurismas micóticos, hemorragia intracerebral o subaracnoidea, encefalomalacia, cerebritis y meningitis. La transformación hemorrágica de un infarto isquémico debido a émbolos sépticos es el mecanismo más común que conduce a una hemorragia intracerebral mortal en la EI. Las manchas Roth son una manifestación retiniana de la EI (figura 83.7). Desde el punto de vista patológico, estas lesiones comprenden linfocitos rodeados de edema y hemorragia dentro de las capas de fibras nerviosas de la retina.

...