La Distribución de frecuencias, tabulación cruzada y prueba de hipótesis

SIADH

ETIOLOGÍA

El SIADH se establece habitualmente como respuesta del organismo a otros procesos o como consecuencia de tratamientos que de alguna forma repercuten en la función del sistema nervioso central (SNC). Las causas más frecuentes son las que se relacionan con la secreción ectópica tumoral, con patología benigna pulmonar y con la ingesta de una extensa variedad de fármacos con acción sobre el SNC.  

De la patología tumoral destaca el carcinoma pulmonar de células de avena, del que se ha podido comprobar su capacidad de segregar ADH o sustancias ADH-like, con un comportamiento biológico e inmunológico igual al de la ADH. También en los cánceres de cabeza y cuello, así como en la cirugía sobre estas regiones anatómicas, se ha asociado este proceso. Menos claras están las relaciones entre los procesos inflamatorios o infecciosos tóraco-pulmonares y el SIADH, sin embargo, la ADH ha podido ser aislada del tejido pulmonar tuberculoso.

De los procesos que afectan directamente al SNC hay que destacar que las situaciones de intenso estrés o psicosis agudas también inducen hipersecreción de ADH. De los fármacos que actúan sobre el SNC, unos de los que más controversias levantan en la actualidad son los inhibidores de receptación de serotonina, de alta y creciente utilización en la clínica; para algunos, hasta un 12,5% de las personas adultas en tratamiento con estos fármacos desarrollan hiponatremia por SIADH.

También son interesantes los recientes hallazgos de SIADH en niños con problemas de fusión en columna vertebral; en este sentido, en un reciente estudio hasta un 33% de los niños con problemas de fusión en columna tendrían este problema.

Patogenia

La excesiva concentración de ADH induce eliminación de orinas concentradas que generalmente exceden los 300 mosml/kg y progresiva dilución plasmática e hiponatremia. Como se dijo anteriormente la eliminación renal de Na+ no se inhibe como consecuencia de la hipervolemia, inhibición del eje renina- aldosterona y aumento del péptido atrial natriurético. La progresiva hemodilución da lugar a una hipotonía extracelular con paso de agua al espacio intracelular e intoxicación celular acuosa, siendo la afectación cerebral la responsable de la sintomatología más llamativa y grave.

Fisiopatología:

La ADH o vasopresina es un octapéptido cuya función principal es la regulación de las pérdidas de agua y su secreción está regulada por los cambios de osmolalidad y volumen circulatorio, por lo que los descensos por debajo de los 280 mOsm/kg hacen caer de igual manera la secreción de ADH y los aumentos por encima de los 295 mOsm/kg inducen a la neurohipófisis a secretar esta hormona. En las diversas circunstancias  que causan una hipersecreción de la vasopresina se presentará una mayor reabsorción tubular de agua y dará paso al síndrome dilucional el cual podría dar paso a la hiponatremia e intoxicación acuosa.

La hiponatremia es un hecho fisiopatológico que sucede progresivamente durante la SIADH, pero que en las últimas etapas esta se vuelve más intensa. A nivel del SNC, esta hiponatremia dará paso a los siguientes síntomas: cefaleas, náuseas, vómitos, convulsiones, coma y en algunos casos, la muerte.

Se han descrito cuatro mecanismos fisiopatológicos de la SIADH. El tipo A es aquel que presenta fluctuaciones caprichosas de ADH no relacionadas con cambios en la osmolalidad plasmática y se debe a cambios a nivel de los osmorreceptores o a la estimulación de la secreción por alguna sustancia o vía no relacionada con la osmolalidad. El tipo B se caracteriza por una elevación constante de ADH en en presencia de una función osmoreguladora normal. El tipo C en cambio, se caracteriza por los cambios en la concentración de ADH, cayendo o aumentando en función de los cambios de osmolalidad plasmáticas. El tipo D se caracteriza por la producción de orina hipertónica en presencia de una buena regulación en la producción de ADH, lo que sugiere que el defecto en la función antidiurética es diferente a los anteriores.

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