La Obesidad

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE NICARAGUA

UNAN – MANAGUA

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

PLAN DE CLASES

Fecha: 1º y 2 de abril de 2008

Dr. Manuel S. Alfaro González

DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

Contenido: Concepto – Metabolismo del agua – Jerarquización de los desequilibrios hidroelectrolíticos – Desequilibrio hídrico – Trastornos del sodio – Trastornos del potasio – Equilibrio ácido-base – Trastornos del equilibrio ácido-base

CONCEPTO:

Término usado para referirse a un amplio campo de la patología pediátrica, que incluyen las alteraciones de la homeostasis del agua y los electrolitos disueltos en los líquidos biológicos que constituyen el medio interno.

Se presentan por exceso o déficit de agua y se acompañan o no de modificaciones en la concentración de los electrolitos.

Elemento Exceso Déficit

H2O

CO2

H+

Na+

K+

Cl-

Ca++

Mg++ Sobrehidratación

Hipercapnea

Acidosis

Hipernatremia

Hiperpotasemia

Hipercloremia

Hipercalcemia

Hipermagnesemia Deshidratación

Hipocapnea

Alcalosis

Hiponatremia

Hipopotasemia

Hipocloremia

Hipocalcemia

Hipomagnesemia

METABOLISMO DEL AGUA:

La clave para conocer las necesidades basales de líquidos y electrolitos es reconocer que se originan en el metabolismo basal. El metabolismo crea dos productos residuales, calor y solutos, que deben ser eliminados para mantener la homeostasis

El calor se disipa fundamentalmente por la pérdida insensible de agua por evaporación a través de la superficie cutánea (la pérdida cutánea activa y “sensible”, la sudoración, se añade solamente cuando hay una carga de calor adicional y no se le considera parte de las necesidades basales).

La eliminación de vapor de agua caliente durante la espiración también contribuye a las pérdidas insensibles.

La tasa metabólica no se relaciona directamente con el peso y se expresa en unidades de energía (Kcal o joules). En relación con el peso corporal, la tasa metabólica basal (TMB) es mayor en el período neonatal y mucho más baja en la edad adulta, y la transición no es lineal.

Tasa de metabolismo basal, consumo total estimado con actividad normal y consumo calórico del paciente promedio hospitalizado.

Como la TMB por unidad de peso corporal declina con la edad, el metabolismo basal de los niños genera menos calor y solutos que el de los lactantes y, por ese motivo, los primeros requieren menos líquido y electrolitos por unidad de peso corporal.

La cantidad de líquido y electrolitos declina por unidad de peso corporal, pero permanece constante por kilocalorías del metabolismo basal.

Durante el crecimiento y desarrollo tiene lugar una creciente heterogeneidad de los compartimentos de agua corporal, y en las primeras etapas de la vida se produce un aumento relativo del agua intracelular en relación con el agua extracelular que es menor. El feto muy joven está constituido por el 92 % aproximado de agua, de la cual el 65 % es extracelular; el 25 % intracelular y menor que el 1 % es grasa. En el recién nacido a término, el agua corporal total disminuye al 75 % aproximadamente, pero el contenido de grasa aumenta a 15 %. Si el recién nacido es pretérmino el contenido de agua total asciende al 80 %.

DISTRIBUCIÓN DEL AGUA CORPORAL ENTRE LOS COMPARTIMIENTOS EXTRA E INTRACELULAR, EXPRESADA COMO % DEL PESO, POR EDADES

Agua corporal

Edades CIC CEC Total Relación entre agua intracelular y extracelular

0-1 días 43.9 35.1 79.0 1.25

2-10 días 39.7 34.3 74.0 1.14

1-3 meses 32.2 40.1 72.3 0.80

4-6 meses 30.1 40.0 70.1 0.75

7-12 meses 27.4 33.0 60.4 0.83

1-2 años 25.6 33.1 58.7 0.77

3-5 años 21.4 40.8 62.2 0.52

6-10 años 22.0 39.5 61.5 0.56

11-16 años 18.7 39.3 58.0 0.48

Fuente: Friis Hansen BJ. Changes in body water during growth. Acta Paediatr Scand 1956: (Suppl 110):25-30.

Como es difícil recordar la TMB para las diferentes edades y tamaños durante la infancia, se han propuesto varios métodos para relacionar las necesidades basales con el peso corporal:

Método del área superficie corporal: requiere una tabla para su determinación e idealmente conocer talla y peso del paciente, el sistema no tiene en cuenta las desviaciones de la actividad normal.

Método de las calorías basales: también requiere una tabla, es el más laborioso y “más seco” que los otros.

Sistema de Holliday-Segar: como se le aplica habitualmente, no tiene en cuenta la actividad normal, pero es el más utilizado por la facilidad con la que se puede recordar y utilizar la fórmula.

La formula de Holliday-Segar estima kilocalorías que, a los efectos prácticos, se pueden equiparar con mililitros de líquido.

Por cada 100 kcal consumidas, se necesitan 50 ml de agua para compensar pérdidas basales por materia fecal, vías aéreas y piel, y de 55 a 65 ml de agua para que los riñones excreten un ultrafiltrado de plasma con 300 mOsm/L, una densidad específica de 1010, sin tener que concentrar la orina. La suma se redondea en 100 ml de líquido por cada 100 kcal consumidas.

Fórmula de Holliday-Segar para determinar calorías (y volumen de líquidos) para el “paciente promedio hospitalizado” no deshidratado y sin pérdidas concurrentes

Peso (kg) kcal o ml/d kcal/h o ml/h

De 0 a 10 100/kg por día 4/kg por hora

De 11 a 20 1000 + (50/kg por día)* 40 + (2/kg por hora)*

Mayor a 20 1500 + (20/kg por día)† 60 + (1/kg por hora)†

* Para cada kg mayor a 10

† Para cada kg mayor a 20

De Holliday MG, Segar WF, The manteinance need for water in parental fluid therapy. Pediatrics 1957;19:823-832

Se puede considerar que cada una de las dos funciones del líquido basal (disipación de calor y excreción de solutos), representan el 50% de las necesidades basales. Este es un principio útil al atender a niños con insuficiencia renal anúrica, en quienes las necesidades basales disminuyen en un 50%, ya que los únicos líquidos que se deben reponer son los de las pérdidas insensibles.

BALANCE HÍDRICO NORMAL

Elementos Lactantes(hasta 24 meses) mL/kg/24 horas Preescolares2 años y escolares mL/ m2/24 horas Adultos mL/24 horas

Ingresos

Vía oral 100-130 1,000-1,600 1,700-2,700

Agua de oxidación 10-12 200 300

Total 110-140 1,200-1,800 2,000-3,000

Egresos

Pérdidas insensibles 45-55 600 900

Orina 50-80 600-1,200 1,200-2,000

Heces 5-10 70-100 100-150

Total 110-140 1,200-1,800 2,000-3,000

Fuente: Velásquez Jones L. Metabolismo del agua. En: Alteraciones hidroelectrolíticas en Pediatría. Ed Médicas, Hospital Infantil " Federico Gómez”, México, 1991:9.

En conclusión, el organismo absorbe normalmente el agua y los electrolitos que necesita a través de bebidas y alimentos (ingreso). También es normal que pierda agua y electrolitos a través de las evacuaciones, la orina, el sudor y la respiración (pérdida normal).

Cuando el intestino está sano, absorbe el agua y los electrolitos. Cuando hay diarrea, el intestino no trabaja de manera normal. La cantidad de agua y electrolitos que entran a la sangre es menor y una cantidad mayor pasa de la sangre al intestino, que se elimina por las evacuaciones diarreicas (pérdida anormal); por lo tanto, se pierde más que lo que ingresa. Esta pérdida mayor que la normal da por resultado la deshidratación.

Cuanto mayor es el número de evacuaciones intestinales diarreicas, mayor es la pérdida de agua y electrolitos que el paciente sufre. La deshidratación se produce con más rapidez en los pacientes de corta edad, en especial los menores de un año, los que tienen fiebre y los que viven en climas muy calurosos.

La deshidratación es la complicación más frecuente y grave de las diarreas en los niños. Las principales causas de la deshidratación son:

1) Aumento de pérdidas de líquidos y electrolitos por las evacuaciones líquidas y por los vómitos.

2) Falta de aporte de líquidos por la hiporexia.

3) Aumento de las pérdidas insensibles.

4) Los niños con mayor riesgo para deshidratarse son los que tienen diarrea osmótica (por rotavirus) o diarrea secretora (por E. coli enterotoxigénica o por V. cholerae 01).

Por la diarrea se pierde agua, sodio, potasio y bicarbonato, en concentración iso o hipotónica con relación al plasma.

Los vómitos, que casi siempre forman parte del síndrome diarreico, contribuyen al déficit de agua; en ocasiones constituyen un mecanismo de compensación a la acidosis metabólica ocasionada por la pérdida intestinal de bicarbonatos y por la disminución de la excreción renal de hidrogeniones.

Las pérdidas insensibles, que se incrementan con la fiebre, en climas calurosos o en presencia de polipnea o hiperpnea, están constituidas casi sólo por agua y son las soluciones más hipotónicas que se pierden en pacientes con diarrea. Todo esto genera un déficit de agua mayor que de electrolitos lo que tiende a ocasionar deshidratación hipertónica o hipernatrémica, con hipokalemia y acidosis metabólica.

Diferentes mecanismos homeostáticos, sobre todo a nivel renal, defienden transitoriamente el desarrollo de hipernatremia a través de la mayor reabsorción de agua y producción de orina concentrada (hipertónica) y escasa (oliguria) (Fig. 1).

La terapia de las alteraciones hidroelectrolíticas debe establecerse mediante un orden lógico que permita el abordaje priorizado según riesgo potencial de morbi-mortalidad de cada uno de ellas. Se debe recordar también que a medida que se implementan las opciones terapéuticas, se van corrigiendo simultáneamente la gran mayoría de alteraciones presentes en el paciente; resultando que el mismo al final presenta corrección parcial o completa de todas las anomalías

JERARQUIZACIÓN DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLÍTICOS:

1. Volemia

2. Equilibrio ácido-base.

3. Osmolaridad (Na+).

4. Otros iones (K+, Ca++, Mg++, etc.).

5. Aporte calórico (Carbohidratos).

6. Sustrato (Proteínas, grasas, minerales, etc.).

Es importante considerar que con relativa frecuencia se presenta hipoglucemia en casos de pacientes con DHE, por esa razón se debe realizar glucotest a todo niño con DHE moderada a severa o si hay sospecha clínica de dicho trastorno metabólico (ayuno, lactante menor, fórmulas hipocalóricas, desnutrición, etc.). En caso de corroborarse hipoglucemia, esta debe tratarse como prioridad número uno al igual que el trastorno de volemia.

DESEQUILIBRIO HÍDRICO

En condiciones normales, la osmolalidad y el volumen del líquido contenido en el espacio extracelular se mantiene en límites muy estrechos, aún en condiciones de cambios sustanciales en la ingestión de líquidos, en la temperatura del medio ambiente o en la actividad física. Esta constancia del líquido extracelular y por consiguiente del plasma, se mantiene gracias al efecto de diversos mecanismos reguladores que incluyen la sed, la liberación de hormona antidiurética y los mecanismos renales de concentración y dilución de la orina (Fig. 1).

La mayor susceptibilidad del niño pequeño a la deshidratación por diarrea en relación con el adulto, radica en primer término, en las características fisiológicas del espacio "transcelular".

Este espacio, que es parte del líquido extracelular, está constituido esencialmente por los líquidos que se encuentran en el tubo digestivo y representa alrededor de 1.5% del agua corporal total; sin embargo, la proporción de agua excretada hacia el tubo gastrointestinal y reabsorbida de él, suma varios litros cada día, por lo cual el aumento de su secreción o la interferencia con su reabsorción, pueden conducir a depleción muy rápida del volumen del líquido extracelular.

Figura 1. Mecanismos homeostáticos en deshidratación por diarrea. Se observan las vías y los mecanismos, aferentes y eferentes, para mantener la homeostasis orgánica, cuando hay exceso de perdida de agua y sodio por la diarrea, a través del aumento de la sed, de la producción de aldosterona y de la liberación de hormona antidiurética. Estas últimas actúan en riñón, para retener sodio y agua.

En tanto que las pérdidas de agua por heces en los lactantes sanos varían entre 5 y 10ml/Kg/24 horas, en los casos de diarrea se han observado volúmenes entre 20 y 40ml/Kg o más, cada periodo de seis horas.

El segundo factor involucrado en la mayor susceptibilidad del lactante a la deshidratación por diarrea, se refiere a la proporción del recambio de agua para mantener el balance hídrico en relación con el volumen del líquido extracelular. Esta proporcionalidad del niño comparada con la del adulto fue llamada por Gamble "la desventaja de ser pequeño".

En un adulto de 70 Kg con 20% de su peso como agua extracelular (14 litros), la cantidad de agua que ingresa y la que egresa diariamente para mantener el balance es aproximadamente de 2,000ml, que representa la séptima parte de su volumen extracelular.

En un lactante de 7 Kg de peso, con volumen extracelular de 30% de su peso corporal, éste equivale a 2,100ml; considerando que el agua que ingresa y egresa por día es aproximadamente de 1,000ml (requerimientos usuales de 140ml/Kg/día), esta cantidad representa casi la mitad del volumen extracelular (Fig. 2).

Figura 2. La desventaja de ser pequeño, según Gamble. Se observan las diferencias, entre el niño y el adulto, en la proporción del recambio diario del líquido extracelular: relación de agua extracelular total versus ingresos/ egresos.

La diarrea, al disminuir la ingestión e incrementar el egreso de líquidos, repercute rápidamente en el volumen del líquido extracelular del niño y lo conduce con mayor frecuencia y rapidez que al adulto al estado de deshidratación. Los niños deshidratados por diarrea aguda pierden hasta 10% de su peso en forma brusca; la pérdida de más de 10% casi siempre se asocia con shock hipovolémico.

El shock hipovolémico es la máxima expresión de la hipovolemia. Fallan los mecanismos de conservación homeostática, disminuye el gasto cardiaco y hay hipoperfusión tisular, que lleva a muerte celular. El trastorno hemodinámico hasta determinado límite, no provoca alteraciones de la pared vascular ni a nivel cardiaco, permitiendo así que al restituir oportunamente la volemia haya una reacción favorable. Es más frecuente en deshidratación hiponatrémica, ya que el LEC es insuficiente en solutos para mantener la osmolaridad, permitiendo la fuga de agua y el colapso vascular (la evaluación y tratamiento revisarlo en “Manejo de la diarrea y deshidratación”).

TRASTORNOS DEL SODIO

El sodio es el principal soluto responsable del mantenimiento del volumen extracelular; su concentración es de 140mEq/L y la intracelular de 10mEq/L.

El aporte de sodio en el niño varía entre 0.1 a 10mEq/Kg/día (casi siempre oscila entre 1 y 3mEq/Kg/día) y en la orina su concentración puede ir de 1 a 150mEq/L. Sin embargo, la dieta puede variar notablemente su contenido de sodio. Así, un lactante de tres meses de edad sujeto a lactancia materna exclusiva (contenido de sodio en la leche materna a los tres meses postparto: 13mEq/L), recibe aproximadamente 1.6mEq/Kg/día, en tanto que si se le alimenta con leche de vaca en polvo (contenido de sodio entre 18 a 24mEq/L), está ingiriendo aproximadamente 2.5 a 3mEq/Kg/día.

En las heces, su concentración varía entre 19 y 26mEq/L, con pérdida neta muy baja ya que el volumen de las heces no es mayor de 10ml/Kg/día; sin embargo, en casos de diarrea, estas pérdidas pueden ser considerables ya que su concentración aumenta entre 32 y 48mEq/L (diarrea no colérica) y el volumen de las heces puede llegar a 300ml/Kg/día.

La variabilidad de las pérdidas de sodio, así como otros factores inherentes al paciente, tales como su edad, estado nutricional o temperatura, y factores ambientales como temperatura y humedad, o el aporte de sodio en su alimentación, determinan variaciones en cuanto a la concentración de sodio sérico en el paciente deshidratado, lo que permite su diferenciación en:

1. Deshidratación hiponatrémica, cuando el sodio sérico es inferior a 130mEq/L.

2. Isonatrémica si está entre 130 y 150mEq/L.

3. Hipernatrémica cuando los niveles de sodio están por arriba de 150mEq/L.

Deshidratación isonatrémica:

Es la más frecuente, la pérdida de líquidos del espacio extracelular no origina repercusiones en el volumen líquido intracelular. Indica usualmente un corto período de evolución del padecimiento de base y el antecedente dietético de leche materna, maternizada o entera diluida. Predominan los signos universales de DH (del pliegue, hipotonía ocular y de fontanela, sequedad de mucosas, llanto sin lágrimas) que se pueden relacionar con los de hipovolemia y ocasionalmente con los de DH intracelular.

Tratamiento: Plan B, Plan C, líquidos de mantenimiento según condición (solución 51 en diarrea leve a moderada, solución 77 o 90 en diarrea de alto gasto).

Deshidratación hiponatrémica:

Se observa en desnutridos o en diarrea de evolución prolongada, se relaciona con la administración de soluciones con pocos solutos o carente de ellos, en particular sodio (atoles, tizanas, fórmulas lácteas muy diluidas, glucosa sin o con bajo contenido electrolítico).

La reducción de la concentración osmolar extracelular determina el paso de agua al interior de las células acentuando el colapso del espacio vascular, lo que condiciona mayor frecuencia de choque hipovolémico.

Cuadro clínico: El paciente se encuentra indiferente y poco reactivo, con escasa demostración de sed a pesar de la deshidratación. Hay taquicardia sin fiebre, piel marmórea, llenado capilar lento, hipotermia de las extremidades, marcada diferencia entre hematocrito central y periférico, así como entre la temperatura central y periférica, presión arterial y venosa central muy bajas si no se corrige el trastorno.

Si la instalación de la hipotonía se da en corto tiempo, ocurre edema paradójico, lo que a nivel de la célula nerviosa causa edema cerebral (depresión, sopor, coma y muerte).

Tratamiento: Plan B, Plan C, líquidos de mantenimiento según condición. En casos de que se haya completado el esquema de rehidratación y encontramos datos clínicos o comprobamos un sodio sérico menor de 120 mEq/L (hiponatremia sintomática) deberemos tratar:

Déficit de Na+ = Na+ ideal (120) - Na+ real x 0.6 x peso en kg

Administramos en forma solución 512 (512 mmol/L de sodio) en forma rápida, generalmente una o dos horas.

Deshidratación hipernatrémica:

Es la menos frecuente, ocurre cuando la pérdida de agua es mayor que la de electrolitos. Dado que la mayor parte de las secreciones del organismo son hipotónicas, esto explica la relativa facilidad teórica con que puede presentarse esta situación.

El recién nacido y el lactante menor, debido a la limitación de la capacidad renal y a mayores pérdidas insensibles, son más lábiles a esta complicación. Los antecedentes dietéticos a menudo indican ingestión de leche entera u otros líquidos hiperosmolares, así como en otros casos de diarrea por mecanismo osmótico. El aumento de concentración osmolar del líquido extracelular produce salida de agua desde las células, lo que condiciona deshidratación celular.

Cuadro clínico: está dominado por los signos de DH intracelular: inquietud, irritabilidad, reflejos OT exaltados, sed intensa, fiebre y oliguria, así como otras manifestaciones neurológicas que incluyen signos meníngeos o convulsiones; en tanto los datos de hipovolemia son menos acentuados y tardíos.

Tratamiento: Plan B, Plan C, líquidos de mantenimiento según condición. Si persisten datos clínicos o se comprueba sodio sérico mayor a 150 mmol/L corregir lentamente el déficit de agua con solución 30. El déficit de previo de agua y electrolitos se debe sumar a las necesidades basales para 2 días; este volumen se divide entre 48 horas y se administra a ritmo horario constante.

TRASTORNOS DEL POTASIO

El potasio es un catión esencialmente intracelular; su concentración en las células es de 150mEq/L y en el suero varía entre 3.5 y 5.5mEq/L. En condiciones normales la única vía de ingreso del potasio es a través de los alimentos. Cada día ingresan al organismo aproximadamente 58mEq/m2 (1 a 3 mEq/Kg), de los cuales 3 a 6mEq/m2 se excretan en las heces y 50 a 55mEq/m2 a través de la orina.

Hipocalemia:

La disminución del potasio sérico por debajo de 3.5 mEq/L puede ocurrir por:

1. Disminución del aporte mediato (DN) e inmediato (líquidos carentes).

2. Aumento de las pérdidas extrarrenales (diarrea, vómitos, fístulas).

3. Penetración del catión a la célula por alcalosis (intercambio con H+)

4. Dilución del LEC.

5. Aumento de la eliminación renal.

En lactantes con diarrea aguda la concentración de potasio en heces puede sobre pasar tres a veinte veces la concentración que existe en el suero; las concentraciones promedio de potasio varían entre 32 a 48mEq/L, lo cual explica la depleción de potasio que se observa en ellos. La depleción es más acentuada en niños con vómitos, con diarrea prolongada o con desnutrición.

Cuadro clínico: hiporexia, debilidad e hipotonía muscular, hiporreflexia OT, íleo paralítico. A nivel renal alteraciones de concentración, poliuria, retención de sodio, proteinemia e insuficiencia renal. Cardiovascular: hipotensión, taquicardia, arritmias graves y paro cardiaco. En el EKG encontramos prolongación del Q-T, aplanamiento hasta inversión de la T, depresión del S-T; producto de la alteración en la relación entre las concentraciones intra y extracelulares de potasio.

El déficit de potasio se puede corregir utilizando suero oral y con la alimentación, dando alimentos ricos en potasio (papas, plátano, zanahoria, aguas de frutas frescas o agua de coco verde). La hipokalemia es más peligrosa en pacientes desnutridos, quienes frecuentemente tienen déficit previo de potasio.

A pesar del déficit de potasio que presentan los niños con diarrea aguda, el nivel plasmático se encuentra habitualmente normal y aún puede encontrarse elevado en las etapas iniciales de la enfermedad, a expensas de la salida de potasio intracelular que se intercambia con sodio e hidrógeno para amortiguar la acidosis metabólica.

Tratamiento: Plan B, Plan C. En caso de corroborarse déficit de potasio (potasio sérico menor a 3.5 mEq/L) posterior a la hidratación, se puede administrar potasio por vía oral (potasio mayor a 2 mEq/L) o se debe aumentar el potasio en los líquidos a razón de 4-6 mEq/kg/día o 40 mEq/m2/día (particularmente si el K+ sérico es menor de 2 mEq/L), sin exceder la concentración de 6 mEq/100 ml.

Solo en casos de hipokalemia severa (K+ sérico menor de 1 mEq/L) con arritmia grave se justifica administrar potasio a dosis de 0.5-1 mEq/kg dosis administrado en infusión de 0-5 mEq/kg/hora en 1-2 horas. Dosis máxima 1 mEq/kg/hora.

Hipercalemia:

La elevación del potasio sérico por encima de 5.5 mEq/L resulta de IRA (aguda, funcional o crónica), durante la acidosis por desplazamiento hacia el LEC, así como por aporte excesivo. Otras situaciones relacionadas: estrés, hipoglucemia, insuficiencia suprarrenal, y choque.

Cuadro clínico: inquietud, estupor, hipotonía muscular, hiporreflexia OT y parestesias. A nivel cardiaco origina trastornos del ritmo que pueden llevar a paro. En EKG se observa T altas y acuminadas, aplanamiento de la P y prolongación de P-R, Q-S y Q-T. Estas manifestaciones se acentúan a medida que aumenta la kalemia a niveles de 7-9 mEq/L.

1. Hiperkalemia leve: potasio sérico 5.5-6.5 mEq/L.

2. Hiperkalemia moderada: potasio sérico 6.5-8 mEq/L.

3. Hiperkalemia grave: potasio sérico mayor de 8 mEq/L.

Tratamiento: Disminuir el aporte de potasio. Todas las soluciones aplicadas deben tener concentraciones elevadas de glucosa. En casos con potasio sérico mayor a 6.0 mEq/L se requieren las siguientes medidas especiales, transitorias en casos de insuficiencia renal:

A. Gluconato de calcio al 10% 0.5 ml/kg/2-4 minutos IV y con control EKG. Ejerce efecto protector antagónico al potasio sobre la conducción cardiaca. Inicio de acción 1-5 minutos.

B. Bicarbonato de sodio al 8.4% (aprox. 1 mEq/ml) 2-3 mEq/kg/10-15 minutos, diluido 1:1 con DW5%. El aumento del pH sanguíneo condiciona paso de K+ del LEC al LIC. Inicio de acción 15 minutos.

C. Solución polarizante constituida por solución glucosada al 50% 1 ml/kg + insulina regular 0.5 UI/kg (1 UI/5 g de glucosa) IV en 1 hora. Condiciona el paso de K+ al LIC al acelerar la síntesis de glucógeno. Inicio de acción 15 a 30 minutos.

D. Resina de poliestirensulfonato sódico (Kayexalate) 1 g/kg VO o en enema de retención cada 2 horas por 1 a 4 veces al día. Intercambia sodio por potasio. Mejores resultados cuando se da VO suspendida en 2 ml/kg de sorbitol al 70%. Este último al 20% y a 10 ml/kg cuando se da en enema. Riesgo de sobrecarga de sodio. Inicio de acción 2 horas.

E. Diálisis peritoneal y hemodiálisis son medidas con efectos más duraderos. Inicio de acción 2 horas y 15 minutos respectivamente.

EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

La acidez de los líquidos corporales está determinada por la proporción de iones hidrógeno (H+), cuya concentración plasmática es de 0.0000398mEq/L.

H+ o protón: un átomo de hidrógeno sin su electrón

pH: logaritmo negativo [H+]

Ácido: Sustancia donadora de protones

Base: Sustancia receptora de protones

Ácido fuerte: Altamente disociados. Gran capacidad de liberar H+

Ácido débil: Pobremente disociado. Poca capacidad de liberar H+

Base fuerte: Gran capacidad de recibir H+

Base débil: Poca capacidad de recibir H+

Gasometría (nivel del mar) Arterial Venosa

pH 7.35-7.45 7.32-7.42

PCO2 35-40 mm Hg 40-45 mm Hg

PO2 70-105 mm Hg 30-40 mm Hg

CO2t 23-29 mmol/L 23-29 mmol/L

HCO3- 22-28 mmol/L 22-28 mmol/L

BE (base en exceso) ±2 mmol/L ±2 mmol/L

Mecanismos amortiguadores

Dentro de los mecanismos que permiten mantener el equilibrio ácido-base están:

1. Los amortiguadores que actúan en forma inmediata, pero transitoria.

2. Los que excretan hidrogeniones por pulmón (ácidos débiles).

3. Los que excretan hidrogeniones por riñón (ácidos fuertes).

Mecanismos físico-químicos (-HCO3-H2CO3, proteínas, fosfatos o hemoglobina):

a) Sistema bicarbonato-ácido carbónico: Acción inmediata. HCO3- regulado por riñón. H+ + HCO3-  H2CO3- (inestable)  CO2 + H2O

b) Sistema de fosfatos: 1/12 de la concentración de HCO3-, menos poder. Compuesto por H2PO4- y HPO4-.

c) Sistema de proteínas: Proteínas celulares y plasmáticas. ¾ partes del poder amortiguador químico está a nivel intracelular. Sistema i. c. ayuda a amortiguar LEC por la fácil difusión de CO2 y HCO3- a través de la membrana celular.

Acido fuerte pasa a débil y base fuerte pasa a débil.

Regulación pulmonar:

La ventilación pulmonar ayuda a eliminar o a regular la concentración de ácido carbónico (H2CO3-) que es volátil y el mayor producto ácido final del metabolismo: H2CO3  CO2 + H2O.

Estímulos sobre centro respiratorio:  pH,  PO2 y  PCO2. pH 7.2: hiperventilación; máxima a pH 7 y desaparece a  pH. A veces hipoxia e hipercapnea prolongadas e intensas deprimen el CR. “Mecanismo respiratorio globalmente tiene un poder 1-2 veces mayor que el de todos los amortiguadores químicos juntos”.

El aumento del ácido carbónico, secundario a la incapacidad del pulmón para eliminar CO2, como ocurre en enfermedades bronco-pulmonares graves, epiglotitis, bronconeumonías o síndrome de dificultad respiratoria del prematuro, entre otras, produce acidosis respiratoria. La disminución del ácido carbónico, producida por hiperventilación (fiebre alta, encefalitis, histerismo) determina una baja del bicarbonato (reserva alcalina) y alcalosis respiratoria.

Regulación renal:

Los mecanismos amortiguadores hasta aquí descritos, ofrecen una defensa inmediata, pero temporal, ante posibles modificaciones en el estado de equilibrio ácido-base corporal, mientras que el riñón es el órgano responsable de regenerar el HCO3- utilizado en la amortiguación inmediata de los ácidos endógenos producidos.

El riñón enfrenta dos retos para la regulación del equilibrio ácido-base: en primer lugar, recuperar la mayor proporción posible del bicarbonato filtrado y en segundo lugar, excretar hidrogeniones. se induce la formación de acidez titulable a partir de fosfatos y se excretan otros ácidos no titulables a través de la síntesis de amoniaco.

a) Reabsorción de HCO3-: En túbulo proximal. CO2 (LIC) + H2O  H2CO3-  HCO3- + H+ (se intercambia con Na filtrado). Luminal  NaHCO3 a la sangre. Luz tubular: HCO3- + H+  H2CO3-  CO2 + H2O

b) Excreción de H+: CO2 + H2O  H2CO3-  HCO3- + H+ (secretado por transporte activo)

Mecanismos (en túbulo contorneado distal):

b.1. Acidificación de fosfatos: intercambio de H+ con Na+ filtrado.

Na proveniente del Na2HPO4 + HCO3- + H+  NaHCO3+ + NaH2PO4

El NaHCO3 pasa a la sangre y el NaH2PO4 se elimina por orina.

b.2. Formación de amoníaco: Derivado de la glutamina, por acción de la glutaminasa genera ión amoníaco (NH3-).

NH3- a la luz  NH3- + H+  NH4+ + Cl-  ClNH4

Ambos mecanismos  [H+] con mayor intercambio de H+ por Na+ en túbulos distales, resultando en mayor reabsorción de HCO3- al plasma. Hay entonces titulación de HCO3- contra H+, eliminando ligero exceso de H+  titulación incompleta de H+ contra HCO3-, resultando pH urinario normal de 6-6.5. Obviamente debe haber adecuado aporte sanguíneo renal.

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

En la práctica clínica, se observan dos alteraciones fundamentales en el equilibrio ácido-base; por un lado, la determinada por modificaciones primarias de la concentración de bicarbonato sérico, que condicionan el desarrollo de acidosis o alcalosis metabólica y, por otro, las que modifican primariamente la presión parcial de CO2 en sangre arterial y que se manifiestan por alcalosis o acidosis respiratoria.

Acidosis metabólica

La acidosis metabólica se presenta cuando el pH y el bicarbonato plasmáticos están bajos (pH menor de 7.35 y HCO3- menor de 20 mmol/L). La diarrea provoca acidosis metabólica por tres mecanismos:

1. Aumento del catabolismo proteico, con ganancia neta de H+ en el líquido extracelular por el metabolismo celular anaeróbico, consecuencia de la hipoperfusión tisular, que se incrementa con el ayuno o la fiebre.

2. Pérdida exagerada de bases (HCO3-) a través del intestino grueso, que absorbe grandes cantidades de cloruro de sodio del líquido intestinal secretado.

3. Disminución del flujo renal plasmático debido a la hipovolemia, con compromiso renal para excretar la carga ácida y retener adecuadamente bicarbonato.

Cuadro clínico: hiperpnea, respiración de Kussmaul, náuseas, vómitos, a veces dolor abdominal. Crónica: fatiga, debilidad y malestar general. Cardiovasculares: disminución de contractilidad miocárdica. Acidemia: vasodilatación sistémica, vasoconstricción pulmonar, desviación de la curva de disociación de Hb a la derecha. Hipercalemia.

Tratamiento: El estado de acidosis se corrige aumentando el volumen plasmático con la hidratación oral o con soluciones intravenosas (Plan B, plan C). Si hay datos clínicos o se demuestra gasométricamente acidosis residual posterior a la rehidratación, dar:

Bicarbonato de sodio: BE x 0.5 x Kg = déficit de HCO3- en mEq/L

HCO3-ideal - HCO3- real x 0.5 x Kg = déficit de HCO3-

El déficit se administra en 2 porciones iguales, la primera en una hora a 1/6 M, la segunda en los líquidos según requerimientos del paciente en 7 horas.

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