La hipermovilidad articular

La hipermovilidad articular, también conocida como el hiperlaxitud articular, se caracteriza por el aumento de la amplitud del movimiento articular en individuos normales. Este es un problema muy frecuente, que afecta a más del 15% de la población mundial. Estas personas tienen articulaciones hipermóvibles, más flexibles o laxas que lo corriente y no tienen ningún síntoma. Muchos ni siquiera saben que son hiperlaxos. En algunos casos esta condición es sólo una característica familiar, pero en otros es un problema de salud que necesita atención.

Se distinguen dos grandes grupos de pacientes con síndrome de hipermovilidad articular (SHA). Pacientes en que la hipermovilidad es una condición aislada, que en algunos pacientes provoca dolores musculoesqueléticos y se denomina SINDROME DE HIPERMOVILIDAD ARTICULAR BENIGNA. Se acompaña de debilidad de los tejidos, debido a una falla genética del colágeno, lo que produce síntomas tanto del aparato locomotor (dolores articulares, bursitis, tendinitis, subluxaciones articulares, dolor de espalda, etc.) como de otros tejidos: prolapso uterino o rectal, hernias abdominales, venas varicosas, piel delgada (transparente) con estrías, fragilidad capilar y mala cicatrización, prolapso de la válvula mitral, miopía, párpados caídos, etc. En estos casos es que hablamos de “Síndrome de Hiperlaxitud Articular” (SHA) (hiperlaxitud + síntomas). También se le llama “Síndrome de hipermovilidad articular”. Actualmente se piensa que este cuadro es el mismo que el Síndrome de Ehlers-Danlos (SED) tipo III.

El síndrome de hipermovilidad articular benigna (SHAB), es una enfermedad rara que corresponde al síndrome de Ehlers-Danlos (SED) de tipo hipermóvil, antiguamente SED III, el tipo de SED más frecuente, con una prevalencia estimada en 1-5/10.000. Se trata de una enfermedad sistémica del tejido conjuntivo de origen genético (herencia autosómica dominante). Las anomalías afectan la síntesis de los colágenos fibrilares (proteína A1(III)/gen COL3A1 locus 2q31) o la tenascina-X, molécula no colagénica de la matriz extracelular (gen TNXB, locus 6p21.3). El síndrome no es tan benigno como su nombre lo indica: causa lesión sistémica con repercusión musculoesquelética (dolores y/o lesiones articulares y periarticulares crónicos, con frecuencia invalidantes), a veces visceral (cutánea, oftálmica, vascular, etc.) y psicológica (ansiedad, depresión, alteración de la calidad de vida).

En un segundo grupo la hipermovilidad articular forma parte de espectro de manifestaciones clínicas de enfermedades congénitas y hereditarias, en las que la hipermovilidad se acompaña de excesiva laxitud a nivel de otros tejidos tales como: piel (cutis laxa), ojo (subluxación del cristalino), corazón (prolapso de válvula mitral), etc.

Es muy importante distinguir estas dos entidades para el presente trabajo de investigación que

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