Las Cardiopatias

Las valvulopatías: son las enfermedades propias de las válvulas del corazón. La función de las válvulas del corazón es abrirse y cerrarse correctamente durante el ciclo cardiaco. Esto permite el paso de la sangre de una cavidad a otra y que pueda avanzar sin retroceder.

Las válvulas pueden estropearse por infecciones, por traumatismos, por envejecimiento, etc. Hace años la causa fundamental era la fiebre reumática, una enfermedad infrecuente ahora en los países desarrollados.

Las valvulopatías pueden ser congénitas en el nacimiento o adquiridas a lo largo de la vida,

La más frecuente es la valvulopatía degenerativa en pacientes ancianos, que consiste en el envejecimiento, endurecimiento y calcificación de las válvulas, lo que limita su movilidad y afecta a su funcionamiento. Hay que tener en cuenta que las válvulas se abren y se cierran unas 60 veces por minuto, así que una persona de 70 años habrá realizado ese movimiento. Más de 2.000 millones de veces,

El diagnóstico más exacto de todas las valvulopatías se hace por ecocardiograma, una técnica de imagen que puede valorar exactamente qué válvula está enferma, cuál es la causa y la gravedad de la afectación. El tratamiento depende de la severidad del trastorno e incluye el tratamiento con medicinas o bien el reparo o reemplazo de la válvula afectada

Esta enfermedad puede ser heredada o provocada por:

• Fiebre reumática (una complicación de las faringoamigdalítis por estreptococo)

• Arteriosclerosis

• Hipertensión

• Defectos congénitos del corazón

• Infecciones de las válvulas (endocarditis) tras una infección en la sangre (la autoinyección de drogas conlleva un riesgo muy alto)

• Sífilis (raramente)

Síntomas

• Fatiga y debilidad

• Mareos o desvanecimientos

• Dolor de pecho

• Falta de aire

• Congestión pulmonar

• Irregularidades del ritmo cardiaco

• Soplos cardiacos (sonidos anormales del corazón que escucha el médico por medio del estetoscopio).

• Anomalías de la tensión arterial (alta o baja)

Factores de Riesgo

• Edad superior a 60 años

• Antecedentes familiares de afección de las válvulas cardiacas

• Enfermedad reumatica.

• Administración de drogas por vía parenteral

Prevención

• Para prevenir este mal hay que tratar las enfermedades que causan lesiones de las válvulas cardiacas, como la hipertensión, endocarditis y sífilis.

• Hay que tomar antibióticos para las infecciones por estreptococo para prevenir la fiebre reumática.

• Si se tienen antecedentes familiares de enfermedad congénita del corazón, hay que pedir asesoramiento genético antes de tener hijos.

Diagnóstico

• Historial y reconocimiento físico por un médico.

• Electrocardiografía.

• Ecocardiograma (gold standard actual)

• Análisis de sangre.

• Otras técnicas de visualización estática y dinámica como: cateterismo cardiaco, rayos X del corazón, pulmones y flujo sanguíneo (angiografía).

Tratamiento Éste se basa en:

• Tratamiento médico

• Hospitalización

• Cirugía para sustituir o abrir las válvulas defectuosas

Gradación de la severidad de la valvulopatía

La gravedad o severidad de las valvulopatías se clasifican en 3 grupos:

• Ligera: afectación mínima que no requiere nunca tratamiento y solo un seguimiento.

• Moderada: que requiere un seguimiento más estrecho y en algunas ocasiones requiere tratamiento.

• Severa: que requerirá tratamiento quirúrgico siempre y cuando se cumplan una serie de requisitos asociados.

Se clasifican siguiendo dos criterios:

 La válvula afectada

 La patogenia de la enfermedad; si el problema radica en una disminución permanente del diámetro del orificio (estenosis), una disminución de la capacidad de la válvula para cerrarse (insuficiencia), o un movimiento de las valvas en sentido anormal (prolapso).

Válvula afectada Trastorno obstructivo Insuficiencia valvular

Válvula aórtica Estenosis aórtica

Insuficiencia aórtica o regurgitación

Válvula mitral Estenosis mitral o prolapso mitral

Insuficiencia mitral o regurgitación

Válvula tricuspídea Estenosis tricuspídea

Insuficiencia tricuspídea o regurgitación

Válvula pulmonar Estenosis pulmonar

Insuficiencia pulmonar o regurgitación

Estenosis Aortica

Etioanatomía: La estenosis valvular aórtica (EA) aislada, es decir, sin valvulopatía mitral acompañante, es más prevalente en los varones y tanto la etiología congénita como la degenerativa son más frecuentes que la afectación reumática.

Congénita: La válvula puede ser unicúspide, bicúspide y tricúspide. La primera puede originar obstrucción severa en la infancia y dar lugar a una evolución fatal dentro del primer año de vida. La bicúspide es la más frecuente; predomina en el varón y suele dar manifestaciones a los 40-50 años de edad. Esta malformación produce un flujo turbulento que lesiona las valvas, generando fibrosis y calcificación. En ocasiones puede ser asiento de una endocarditis que produzca, esencialmente, regurgitación. La tercera forma de malformación congénita es la producida por una válvula tricúspide cuyas sigmoideas, de distinto tamaño, presentan fusión comisural y tendencia a la fibrosis-calcificación.

Adquirida: Se puede subdividir en dos tipos: reumática y degenerativa. La primera se caracteriza por la fusión comisural, con fibrosis y calcificación tardías; además, se producen retracción y rigidez de los bordes de las cúspides con aparición de nódulos calcificados en ambas superficies. La consecuencia suele ser un orificio reducido y, a la vez, incontinente . Se suele acompañar de afectación de otras válvulas, especialmente la mitral.

La degenerativa es la causa más frecuente de EA en el adulto y su incidencia va en aumento por el envejecimiento de la población, ya que parece originarse por los años de estrés normal sobre la válvula. La estenosis, sin fusión de comisuras, se produce por depósitos de calcio en las líneas de flexión de la base de las valvas; frecuentemente se acompaña de calcificación del anillo mitral y a veces de las arterias coronarias. La diabetes mellitus y la hipercolesterolemia son factores de riesgo para el desarrollo de esta lesión.

Existen otras causas más raras de EA, como la aterosclerótica, que afecta también a la aorta y a las arterias coronarias. Se puede observar en pacientes con hipercolesterolemia severa que, cuando es homocigótica, suele ocasionar síntomas en la infancia. También la enfermedad de Paget y la insuficiencia renal terminal están asociadas con el desarrollo de EA.

Fisiopatología: La obstrucción progresiva del ventrículo izquierdo produce un aumento del estrés parietal, señal para que se induzca un incremento en la replicación de sarcómeros, base de la hipertrofia concéntrica. Este mecanismo compensador es favorable en principio, puesto que reduce o normaliza el estrés parietal; de esta forma, la obstrucción es superada por el ventrículo izquierdo sin que éste se dilate, se reduzca el gasto cardíaco o se produzcan síntomas. Sin embargo, no siempre el grado de hipertrofia es adecuado para contrarrestar el estrés parietal; en estas circunstancias de hipertrofia inadecuada, el aumento del estrés parietal produce una poscarga muy elevada que termina deprimiendo la fracción de eyección. Así pues, la fracción de eyección en la EA puede estar reducida sin que ello signifique un déficit contráctil, sino simplemente una poscarga excesiva.

La elevación de la presión telediastólica que suele acompañar a la EA importante no significa necesariamente dilatación ni insuficiencia, sino que refleja la reducción de la distensibilidad de un ventrículo hipertrófico. Este fenómeno se acompaña de una vigorosa contracción de la aurícula, que da lugar a una onda a prominente en el registro de presión de aurícula izquierda y que no es sino una demostración de la importancia que tiene la contracción auricular para completar un buen llenado ventricular. Por eso, cuando se pierde la contribución atrial, como sucede en la fibrilación auricular, puede producirse un rápido deterioro en la situación clínica del paciente.

En fases avanzadas de la enfermedad empieza a disminuir el gasto cardíaco y, como consecuencia, el gradiente transvalvular, en tanto que aumentan las presiones de la aurícula izquierda, del capilar, de la arteria pulmonar y de las cavidades derechas. En esta etapa tardía de la evolución también puede aumentar el volumen diastólico ventricular, pero nunca de una forma tan marcada como sucede en la insuficiencia o en la doble lesión aórtica; siempre, aun en estos estadios avanzados, se conserva la característica de la sobrecarga de presión: incremento notable de la relación masa-volumen.

La hipertrofia ventricular, el aumento de la presión sistólica intraventricular y la prolongación de la eyección que acompañan a la EA grave aumentan el consumo de oxígeno miocárdico. Por ello, el flujo coronario, aunque en términos absolutos esté elevado, puede ser deficiente. Además, con frecuencia la perfusión miocárdica está interferida por la compresión de las arterias coronarias, a consecuencia de la elevada presión y la relativa reducción de la densidad de capilares

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