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Mapa Mental De Inventarios


Enviado por   •  13 de Julio de 2011  •  2.890 Palabras (12 Páginas)  •  1.710 Visitas

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La toxoplasmosis es una parasitosis ocasionada por Toxoplasma gondii, parásito intracelular obligado, aislado en 1908 por Nicolle y Manceaux, en un roedor, Ctenodactylus gondii, en África del Norte. El nombre de toxoplasma se debe a la forma del trofozoíto: toxon en griego quiere decir “arco”, plasma quiere decir “cuerpo”. Los que lo vieron por primera vez le vieron la forma de arco o de media luna. El nombre gondii es por los roedores africanos donde se aisló pro primera vez. En la década de los treintas se empieza a describir los primeros cuadros clínicos producidos por este parásito. Posteriormente se ha descrito una gran diversidad de formas clínicas que van desde banales hasta mortales, o de secuelas irreversibles, como ceguera o retraso mental. En 1970 se describe el ciclo biológico con los trabajos de Frenkel y Hutcnson. Probablemente sea el parásito más diseminado en la naturaleza, porque son tantas y tan diversas las especies que pueden servirle como huésped, desde el hombre hasta un canario. Desde el punto de vista de sus mecanismos de transmisión, este agente usa todos los que hasta ahora son conocidos para otros parásitos.

TOXOPLASMA

Morfología: Toxoplasma gondii es un cocidio que presenta n su desarrollo una base sexual en el epitelio entérico del gato y una fase de reproducción asexual estraintesinal en los huéspedes intermediarios: mamíferos y aves.

Las fases de desarrollo de este protozoario son: taquizoito, bradizoito, ooquiste y esporozoito.

El taquizoito obtiene su nombre del griego tachos, que significa “rápido”, por su reproducción muy rápida. Se presenta en la fase aguda de la infección, y es intracelular, de localización en diversas células, a excepción de los eritrocitos. Tiene forma de media luna, de 4 a 8 m. de largo por 2 a 4 m. de ancho. Está rodeado por una cubierta de tres membranas llamada película, que presenta glicoporteínas de superficie, que son reconocidas por el huésped.

En la parte anterior se encuentra un complejo apical, formado por dos anillos polares, apertura roptrial y conoide, de donde se presentan los micronemas y las roptrias. Las roptrias contienen proteínas que permiten al parásito penetrar a las células del huésped, y se multiplica por endodiogenia.

El bradiozoíto, de bradis, que significa “lento”, se reproduce más lento que el taquizoíto. Morfológicamente es igual al taquizoíto, pero presenta gránulos de polisacáridos, mide 2 x 7 m., y se localiza dentro de los seudoquistes, donde continúa reproduciéndose.

El quiste, o seudoquiste, es una estructura esférica y tiene una cubierta gruesa formada por una capa de glicoproteínas que son liberadas por los bradiozoítos cuando se van multiplicando. Los quistes muy recientes en su formación penas miden 6 ó 7 m. y contienen cuatro bradiozoítos, a diferencia de los quistes viejos, que pueden alcanzar un diámetro de 50 a 200 m. y contienen cientos de bradiozoítos.

El ooquiste es una estructura ovalada, de pared gruesa muy transparente, mide 9 a 11 por 10 a 13 m. En su interior hay un esporoblasto que se divide en dos porciones, dando lugar a dos esporoblastos o esopoquistes, a partir de los cuales se forman cuatro esporozoítos. Se localiza en el intestino de gatos y otros felinos, como resultado del ciclo sexual del parásito, y es infectante a temperatura ambiente por dos años.

Los esporozoítos son las nuevas células que darán lugar a los trofozoítos en el huésped mamífero, en un estado infectante, miden de 2 a 4 por 7 a 8 m., tienen más roptrias que el taquizoíto y se localizan en el ooquiste

El ciclo de vida de Toxoplasma gondii se integra por una reproducción asexual que tiene lugar en los huéspedes intermediarios, como el hombre, y una reproducción sexual que se realiza en el huésped definitivo, el gato y otros felinos.

El huésped intermediario se infecta por ingestión de ooquistes o de quistes, se liberan los parásitos e invaden células epiteliales del intestino, donde se multiplican y se liberan taquizoítos, que se diseminan por vía sanguínea y linfática, los cuales invaden las células del huésped. En el huésped intermediario una célula es parasitaza por un trofozoíto de Toxoplasma. Este parásito, con su extremo más delgado que se llama conoide, tiene capacidad de penetrar a la célula. Una vez dentro del macrófago, Toxoplasma se divide intensamente mediante un fenómeno de división único llamado endodiogenia. Ésta es una manera de reproducción muy peculiar, que consiste en la formación de dos nuevas células, por una replicación de todas las estructuras internas de la célula, hasta que finalmente son envueltas por una parte de citoplasma y una parte de membrana, quedando así dos células idénticas. De esta forma, la célula huésped se llena de trofozoítos y finalmente se rompe, liberándose éstos. A esta fase se le llama proliferativa. Como estos trofozoítos son resultado de una rápida reproducción y además quedan libres por nueva cuenta, reciben el nombre de taquizoítos. En otros casos, la célula huésped infectada se transforma en quiste, al parecer con la participación de fenómenos inmunológicos en infecciones subsecuentes. Al interior de esta nueva estructura quística se forman trofozoítos en grandes cantidades, y como no se liberan, sino quizá después de meses o años, entonces se les da el nombre de bradizoítos. Los quistes son característicos de la fase crónica de la infección y persisten por mucho tiempo.

CUADRO CLINICO

El periodo de incubación varía de cuatro a 21 días. Por su forma de presentación, el padecimiento se puede dividir en toxoplasmosis adquirida in útero o fuera del útero, y en toxoplasmosis congénita o adquirida. En lo que respecta a la toxoplasmosis in útero o congénita, la enfermedad tiene que atravesar por tres etapas: generalizada aguada, encefalitis aguda y daño cerebral. En la primera, después de una parasitemia intensa, Toxoplasma gondii se encuentra en todos los tejidos y órganos, pudiendo afectar a todos o gran parte de ellos.

Sin embargo, en el caso del feto, tiene cierta predilección por el sistema nervioso central, sitio donde empieza producir daño, traduciéndose en una encefalitis aguda. Si el individuo se infecta en el último trimestre o en los últimos dos meses, no da tiempo de cumplir con las tres fases antes descritas, y sólo nace con la forma generalizada aguda, con datos de sepsis neonatal, se puede tener problemas cardíacos, pulmonares, digestivos o en otros órganos. Si tiene más tiempo de infección in útero, puede ser que además se le haya presentado la segunda etapa sin haberle provocado la

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