PVE CARDIOVASCULAR

Se ha reconocido desde hace años, la existencia de alteraciones metabólicas asociadas a enfermedades cardiovasculares, proponiéndose varios términos para describir este conjunto de desórdenes metabólicos: síndrome cardiovascular metabólico, síndrome X, síndrome metabólico, síndrome plurimetabólico, síndrome dismetabólico cardiovascular, entre otros. En general, se acepta que el síndrome cardiovascular metabólico está constituido por la manifestación de dislipidemias, resistencia a la insulina, obesidad e hipertensión arterial.

Para establecer el diagnóstico se requiere la presencia de por lo menos dos de los tres primeros componentes: dislipidemias, resistencia a la insulina y obesidad; resulta además fundamental su detección en los pacientes, debido a que son considerados factores de riesgo de la enfermedad vascular coronaria, cerebral y periférica. En cuanto a su etiología, algunos autores consideran que la resistencia a la insulina es la anormalidad metabólica central, si bien pueden existir otras etiologías posibles; ya en 1960 se sugería la relación positiva entre la hiperinsulinemia y la manifestación de enfermedad coronaria, la que fue luego confirmada por diversos estudios. Esta asociación incluye un efecto directo de la insulina sobre la pared arterial y un efecto indirecto sobre los factores de riesgo cardiovasculares (lípidos, factores hemostáticos y presión arterial).

Diversas investigaciones consideran que la obesidad es un modulador importante en este síndrome.

Se ha establecido que la obesidad no es homogénea y que la distribución de la grasa juega un papel importante en la asociación entre el aumento del tejido adiposo y las alteraciones metabólicas. A este respecto, se sugiere que la obesidad central es responsable de desórdenes hemodinámicos y metabólicos, algunos de los cuales están mediados por la insulina.

El exceso de grasa intraabdominal visceral se relaciona con el desarrollo de hiperinsulinemia, resistencia a la insulina, intolerancia a los carbohidratos (intolerancia a la glucosa), hipertrigliceridemia e hipertensión arterial. La asociación entre la resistencia a la insulina y la obesidad se ejemplifica con el desarrollo de diabetes tipo 2. Además, en un extenso número de estudios clínicos se indica que la resistencia a la insulina es una característica de la diabetes tipo 2 y de la obesidad, verificándose con el Índice de Masa Corporal (IMC), el cual es un buen parámetro clínico de medición del tejido adiposo total y se correlaciona con la concentración de la insulina en ayuno; otro instrumento es el índice cintura/cadera que también se asocia con el tejido adiposo visceral.

Se han evaluado los mecanismos biológicos que relacionan la resistencia a la insulina y las alteraciones en lípidos, observándose que en la obesidad central existe movilización de ácidos grasos libres que son metabolizados a triglicéridos. La hipertrigliceridemia se asocia con la arteriopatía coronaria tanto en mujeres como en hombres. Cuando se combina con concentraciones disminuidas de HDL-colesterol y se relaciona con resistencia a la insulina, también puede acompañarse de alteraciones de los factores de la coagulación, como el aumento de la concentración del inhibidor 1 del activador del plasminógeno y de otros factores. De este modo, las lipoproteínas ricas en triglicéridos contribuyen al riesgo de desarrollar una enfermedad arterial coronaria a través de diversos mecanismos; la combinación de hipertrigliceridemia con HDL-colesterol disminuida es un factor de riesgo particularmente potente para la enfermedad coronaria. Así como la relación colesterol total/HDL-colesterol proporciona un valor predictivo de enfermedad arterial coronaria, la medición de los triglicéridos agrega un valor adicional en los pacientes con síndrome cardiovascular metabólico.

La hipertensión arterial, otro componente del síndrome cardiovascular metabólico, provoca anormalidades en el metabolismo de la glucosa y de las lipoproteínas, así como alteraciones en la insulina que no están presentes en los pacientes con hipertensión arterial secundaria. Está claramente establecido el papel predictivo de la obesidad central en el desarrollo de hipertensión arterial.

En cuanto a la relación con la insulina, se puede observar que esta hormona tiene un efecto directo sobre la pared arterial, donde estimula la proliferación del músculo liso y un efecto indirecto a nivel renal donde aumenta la reabsorción tubular de sodio; estimula además el sistema nervioso simpático con un aumento de las catecolaminas, llevando al incremento de la resistencia vascular periférica.

Cada componente de este síndrome posee la influencia genética y ambiental. Se considera que la resistencia a la insulina y la obesidad son necesarias para el desarrollo de este síndrome.

La epidemiología cardiovascular se caracteriza por tener una etiología multifactorial, los factores de riesgo cardiovascular se potencian entre sí y, además, se presentan frecuentemente asociados. La identificación de los principales factores de riesgo modificables de las enfermedades cardiovasculares permite su prevención. Por lo tanto, de acuerdo a lo señalado, los cuatro factores de riesgo cardiovascular modificables más importantes son: la hipertensión arterial, las dislipidemias, la obesidad y el consumo de tabaco. Además, se pueden considerar otros factores como la diabetes, el sedentarismo y el consumo excesivo de alcohol.

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