Patofisiología de la Diabetes

Patofisiología de la Diabetes

La Diabetes ocurre cuando hay un SID-balance entre la demanda y la producción de la insulina de la hormona.

Mando del azúcar de sangre

Cuando se toma la comida, se analiza en componentes más pequeños. Los Azúcares y los hidratos de carbono se analizan así en la glucosa para que el cuerpo los utilice como fuente de energía. El hígado puede también fabricar la glucosa.

En personas normales la insulina de la hormona, que es hecha por las células beta del páncreas, regula cuánta glucosa está en la sangre. Cuando hay exceso de la glucosa en sangre, la insulina estimula las células para absorber suficiente glucosa de la sangre para la energía que necesitan.

La Insulina también estimula el hígado para absorber y para salvar cualquier exceso de glucosa que esté en la sangre. El desbloquear de la Insulina se acciona después de una comida cuando hay una subida de la glucosa en sangre. Cuando los niveles de la glucosa en sangre caen, durante ejercicio por ejemplo, los niveles de la insulina caen también.

La Alta insulina ascenderá la absorción de la glucosa, glicolisis (analice de la glucosa), y el glycogenesis (formación de formulario de almacenamiento del glicógeno llamado glucosa), así como absorción y síntesis de aminoácidos, de proteínas, y de la grasa.

La insulina Inferior ascenderá la gluconeogénesis (ruptura de diversos substratos a la glucosa del desbloquear), el glycogenolysis (ruptura del glicógeno al gluose del desbloquear), la lipolisis (ruptura de los lípidos para release/versión la glucosa), y la proteólisis (ruptura de las proteínas para release/versión la glucosa). La Insulina actúa vía los receptores de la insulina.

Hígado Tejido Adiposo o gordo Músculo

Alta insulina Glicolisis

Glycogenesis Síntesis del Triglicérido Absorción del Aminoácido

Síntesis de la Proteína

Insulina Inferior Gluconeogénesis

Glycogenolysis Lipolisis Proteólisis

Reacciones Normales a la Consumición y al Ayuno

1. En un estado introducido: hay secreción creciente de la insulina, causando glicolisis, almacenamiento del glicógeno, síntesis del ácido graso/almacenamiento, y síntesis de la proteína.

2. Después de un rápido de noche: hay la insulina inferior y el alto glucagón que pueden causar ruptura del glicógeno, gluconeogénesis hepática, y lipolisis.

3. Después del prolongado rápidamente: hay extremadamente - la insulina inferior y el glucagón inferior, ésta hace lipolisis asumir el control. Los Lípidos son la fuente principal del combustible. Se disminuye la Gluconeogénesis, como ella causa el nitrógeno que pierde, acumulación del amoníaco, y la baja de Massachusetts del músculo.

Hormonas

Las Hormonas que aumentan el azúcar de sangre incluyen el glucagón, epinefrina y noradrenalina, cortisol, la hormona de Incremento Etc. Estas hormonas son release/versión debido a la tensión. Así durante fases de la tensión como una infección, el mando de la diabetes de la cirugía o del embarazo empeora y el azúcar de sangre sube.

Patofisiología de la diabetes del tipo 1

En esta condición el sistema inmune ataca y destruye la insulina produciendo las células beta del páncreas. Hay deficiencia beta de la célula que lleva para terminar deficiencia de la insulina. Así es llamó una enfermedad autoinmune donde hay anticuerpos antis de la célula de la insulina o del anti-islote presentes en sangre. Éstos causan la infiltración y la destrucción linfocíticas de los islotes del páncreas. La destrucción puede tomar tiempo pero el inicio de la enfermedad es rápido y puede ocurrir durante algunos días a las semanas.

Puede haber otras condiciones autoinmunes asociadas a diabetes del tipo 1 incluyendo el vitiligo y el hipotiroidismo. La diabetes del Tipo 1 requiere siempre terapia de la insulina, y no responderá a las drogas orales insulina-estimulantes.

Patofisiología del tipo - diabetes 2

Esta condición es causada por una deficiencia relativa de la insulina y no de una deficiencia absoluta. Esto significa que el cuerpo no puede producir la insulina adecuada para cubrir las necesidades. Hay deficiencia Beta de la célula acoplada con resistencia a la insulina periférica.

La resistencia a la insulina Periférica significa que aunque los niveles de sangre de insulina sean altos no hay hipoglucemia o azúcar de sangre inferior. Esto puede ser debido a los cambios en los receptores de la insulina que causan las acciones de la insulina.

La Obesidad es la causa principal de la resistencia a la insulina. En la mayoría de los casos los pacientes necesitan en un cierto plazo tomar la insulina cuando las drogas orales no pueden estimular el desbloquear adecuado de la insulina.

Diabetes del Tipo 1 Tipo - Diabetes 2

Etiología Autoinmune Resistencia a la insulina Periférica

Conocido Antes como IDDM NIDDM o diabetes del “inicio adulto”

Edad del inicio Más Joven Más Viejo

Obesidad Raro Común

Antecedentes Familiares Raro Común

Asociación de HLA/asociación Genética Sí No

Ketosis Sí No

Resistencia a la insulina No Sí

Presencia de la propia insulina del cuerpo No Sí

Responda a los Agentes Orales No Sí

Patofisiología de la diabetes gestacional

Se causa la diabetes Gestacional cuando hay hormonas excesivas de la medidor-insulina del embarazo. Esto lleva a un estado de la resistencia a la insulina y del alto azúcar de sangre en el molde-madre. Puede haber receptores defectuosos de la insulina.

Patofisiología detrás de síntomas y de complicaciones de la diabetes

• La Polidipsia o la sed creciente es debido a la alta glucosa en sangre que aumenta la osmolaridad de la sangre y la hace concentrada.

• El Polyuria o la frecuencia creciente del urination es debido a exceso de la admisión flúida y al urination glucosa-inducido.

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