Profilaxis

Profilaxis

Preservación de la enfermedad. En medicina se define al conjunto de medidas que se toman para proteger al hombre de las enfermedades infecciosas, para limitar su propagación o por lo menos disminuir su virulencia. La profilaxis es un capítulo importante de la medicina preventiva que requiere para ser eficaz del conocimiento de la etiología así como de factores desencadenantes o favorecedoras de la misma. La profilaxis de las enfermedades transmisibles comprende dos tipos de medidas:

a) De carácter general comunes a todas ellas pero empleadas de forma discriminativa según las características epidemiológicas de cada enfermedad como detección del foco, portadores, personal de contacto, aislamientos, declaración y técnicas de saneamiento.

b) Específicas por medio de tres procedimientos:

• Inducción a la inmunidad activa adquirida mediante vacunas.

• Transmisión de la inmunidad pasiva artificial por medio de sueros.

• Quimioprofilaxis: que supone la administración de fármacos que impiden toda actuación del germen sobre el individuo sano.

La profilaxis está indicada para prevenir las enfermedades en un determinado periodo de tiempo. Es más efectiva cuando es de corta duración y contra un solo patógeno con sensibilidad conocida. La única diferencia entre profilaxis y tratamiento radica en el tamaño del inóculo y la duración de la administración del antibiótico.

En algunos casos (procedimientos quirúrgicos) se reserva para prevenir las infecciones que se inician en el momento de la incisión quirúrgica (Profilaxis quirúrgica). En otros para proteger al individuo tras exposición a determinados agentes infecciosos (procesos médicos).

Resistencia antimicrobiana

Cuando los antibióticos fueron introducidos por primera vez, se les consideró como compuestos milagrosos. Su descubrimiento, la cura milagrosa que permitiría salvar vidas previamente condenadas a un desenlace mortal casi sin excepción, llevó incluso a suponer que la era de las enfermedades infecciosas estaba superada. Lamentablemente, esto no se cumplió. Los agentes antimicrobianos cambiaron el mundo contemporáneo. Enfermedades que antes causaban morbilidad y mortalidad en gran escala, fueron puestas bajo control y varias generaciones han crecido sin el temor de una muerte cercana causada por infecciones comunes. Sin embargo, el lustre de la era antimicrobiana pronto comenzó a empañarse en la medida en que las bacterias comenzaron a desarrollar resistencia a los antibióticos a resistencia a uno o más antibióticos es cada vez más frecuente. Especies que hace años eran sensibles, como Streptococcus pneumoniae in vitro, son actualmente resistentes a antibióticos a los cuales previamente sucumbían, hasta las del género Staphylococcus que cuando son resistentes a la vancomicina dejan muy pocas opciones en el arsenal terapéutico para su manejo eficaz. La resistencia a los antibióticos puede ser natural, cuando es una propiedad específica de algunas bacterias o adquirida, cuando se produce una mutación cromosómica o la bacteria adquiere un plásmido de resistencia, es decir, un fragmento extracromosómico de DNA portador de genes que modifican la resistencia al antibiótico. Esto puede darse entre bacterias de la misma o de diferentes especies. Las enfermedades infecciosas constituyen la segunda causa de muerte y la primera de años perdidos de vida saludable por discapacidad en el mundo. Aunque importantes en todo el mundo, son más frecuentes donde prevalece la pobreza y factores afines como malnutrición, carencia de agua corriente y letrinas, analfabetismo y hacinamiento. Aunque la mayor morbilidad y mortalidad afecta a los estratos sociales más carentes, nadie está exento, más ahora que los viajes y el comercio de productos de consumo permiten el contacto estrecho entre hospederos y agentes etiológicos desconocidos.

Resistencia a antibióticos

La resistencia es la capacidad natural o adquirida de una bacteria de permanecer refractaria a los efectos bactericidas o bacteriostáticos de los Antibióticos.

En el aspecto clínico resulta en la imposibilidad de realizar el control de la infección y la erradicación del agente patógeno causal, con el consiguiente aumento en la mortalidad por enfermedades infecciosas.

A nivel de laboratorio se expresa como el incremento significativo en la CIM (Concentración inhibitoria mínima) al realizar el antibiograma.

Los mecanismos de resistencia a antibibioticos por parte de las bacterias son diversos, también lo son sus mecanismos de transmisión; por tanto, es pertinente tener en cuenta los determinantes genéticos y los mecanismos de resistencia de los que se valen las bacterias para enfrentarse a los antimicrobianos.

Origen genético de la resistencia

Genéticamente es importante distinguir dos mecanismos por los cuales una cepa bacteriana puede volverse resistente a un antibiótico:

Por mutaciones en un gen cromosómico;

Por la introducción de un plásmido R de resistencia, lo cual genera graves problemas dado que: está muy extendido y puede conferir resistencia a varios antibióticos a la vez, a diferencia del mecanismo mutacional, no suele suponer una desventaja adaptativa (no disminuye la tasa de crecimiento de la bacteria ni le hace perder sus propiedades de virulencia).

Origen mutacional

Las mutaciones génicas son espontáneas cuando ocurren sin intervención de procedimientos mutagénicos experimentales. Las mutaciones bacterianas espontáneas son aleatorias, y afectan a un gen cualquiera con frecuencias dentro del rango de 10--5 a 10--10 por célula en división.

La base genética del surgimiento de ciertas cepas patógenas resistentes a antibióticos radica en que el fármaco inhibe o mata las bacterias silvestres sensibles, pero no afecta a los pocos individuos que por mutación espontánea hayan adquirido un alelo resistente; estos microorganismos se multiplican, de modo que al final son los más prevalentes.

Resistencia por intercambio genético

La transmisión genética de plásmidos de resistencia a antibióticos (plásmidos R ). se puede transferir de unas especies a otras gracias a un fenómeno de intercambio dependiente de contactos célula-célula, llamado conjugación. Las bacterias adquieren los genes de resistencia por tres mecanismos principales

a) Por recepción

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