Alcoholes

ALCOHOLES

En química se denomina alcohol (del árabe al-kuḥl الكحول, o al-ghawl الغول, "el espíritu", "toda sustancia pulverizada", "líquido destilado") a aquellos compuestos químicos orgánicos que contienen un grupo hidroxilo (-OH) en sustitución de un átomo de hidrógeno enlazado de forma covalente a un átomo de carbono. Si contienen varios grupos hidroxilos se denominan polialcoholes.

Los alcoholes pueden ser primarios, secundarios o terciarios, en función del número de átomos de hidrógeno sustituidos en el átomo de carbono al que se encuentran enlazado el grupo hidroxilo.

A nivel del lenguaje popular se utiliza para indicar comúnmente una bebida alcohólica, que presenta etanol, con formula química CH3CH2OH.

El alcohol se obtiene por medio de la fermentación de cereales, frutas o vegetales. La fermentación es un proceso que utiliza levadura o bacterias para modificar el azúcar de los alimentos y transformarla en alcohol. La fermentación se utiliza para elaborar muchos productos necesarios: desde queso hasta medicamentos. El alcohol adopta distintas formas y se puede utilizar como limpiador, antiséptico o sedante.

Por lo tanto, si el alcohol es un producto natural, ¿por qué los adolescentes deben tener cuidado cuando lo beben? Cuando las personas beben alcohol, éste ingresa en el torrente sanguíneo. Desde allí, afecta el sistema nervioso central (el cerebro y la columna vertebral), que controla prácticamente todas las funciones del cuerpo.

EL ETANOL COMO TÓXICO CELULAR

Independiente de la malnutrición primaria o secundaria, el etanol tiene un efecto tóxico directo sobre la célula. Sólo el 2 % del etanol absorbido es eliminado por los pulmones y riñones. El resto tiene que ser obligatoriamente metabolizado en el hígado, el cual contiene las enzimas involucradas en su oxidación. La oxidación del etanol a nivel hepático carece de mecanismo de retroalimentación para su ajuste y además no puede ser almacenado en el organismo o metabolizado en otros tejidos periféricos. Cuando el etanol se encuentra presente se convierte en el combustible favorito y desplaza el 90 % de todos los otros sustratos normalmente utilizados con fines energéticos.

La vía principal del metabolismo hepático del etanol decursa a través de la deshidrogenasa alcohólica. El etanol pierde su hidrógeno, genera equivalentes reducidos (NADH) y es oxidado a acetaldehído. Cada uno de estos productos es directamente responsable de una variedad de alteraciones que incluyen disfunciones del metabolismo proteico y lipídico.

El estado de oxidorreducción alterado que resulta del exceso de oxidación hepática del etanol produce una elevación de la razón NADH/NAD y como consecuencia un cambio en el flujo de los sustratos que son dependientes del acoplamiento al cofactor para su metabolismo. El cociente láctico/pirúvico se eleva, genera una acidosis que reduce la capacidad del riñón para excretar ácido úrico y provoca secundariamente una hiperuricemia. Esto apoya la frecuente observación clínica de que un consumo exagerado de alcohol puede exacerbar las crisis gotosas.

Como consecuencia adicional de la alteración del estado de oxidorreducción se eleva la concentración de alfa-glicerofosfato, el cual queda disponible para el atrapamiento de ácidos grasos y la deposición hepática de triglicéridos. Los equivalentes de reducción provenientes del etanol son transferidos al interior de la mitocondria mediante varios mecanismos transportadores. En la mitocondria éstos son utilizados preferentemente con respecto a los provenientes de la beta-oxidación de los ácidos grasos, los cuales quedan así disponibles para la síntesis de triglicéridos.

El consumo crónico de alcohol se asocia con la progresión del daño hepático, más allá de la pura deposición grasa. Aunque las alteraciones del mecanismo de oxidorreducción desempeñan una función importante en el desarrollo inicial del hígado graso, la progresión del daño, más allá de este estado, se atribuye, por lo menos en parte, a mecanismos metabólicos diferentes.

El etanol inhibe la síntesis de proteínas in vitro a causa de las alteraciones del sistema de oxidorreducción y a la disminución de la concentración hística de ácido pirúvico. In vivo, la administración aguda de etanol disminuye la producción hepática de albúmina, transferrina y lipoproteínas, tanto a nivel de síntesis como de secreción proteica.

Más del 90 % del acetaldehído producido en la oxidación del etanol tiene que ser igualmente oxidado. Sin embargo, el consumo crónico resulta en una reducción de la capacidad de las mitocondrias de la célula hepática para oxidar el acetaldehído y como resultado final sus niveles en sangre se elevan progresivamente, lo cual reduce la actividad de los sistemas transportadores de equivalentes reducidos de la mitocondria, de la fosforilación oxidativa y de la oxidación de los lípidos.

El acetaldehído participa en las reacciones de condensación de aminas biógenas. Algunos de estos productos de condensación pueden ser hepatotóxicos. El acetaldehído puede interactuar también con aminoácidos. La reacción del acetaldehído con la cisteína o el glutation puede contribuir a la reducción de sus niveles hepáticos. El glutation participa en una de las vías metabólicas del organismo para la destoxificación de radicales libres. Una severa reducción de los niveles de glutation en el organismo favorece la peroxidación. Teóricamente la actividad incrementada de la oxidasa microsomal NADPH dependiente que se presenta en el consumo crónico de etanol, puede resultar en una producción elevada de H2O2 y en un aumento de la peroxidación.

El acetaldehído inhibe también la síntesis de proteínas. La oxidación adicional del acetaldehído eleva el cociente láctico/pirúvico. El suministro crónico de etanol altera también la concentración sanguínea de proteínas cuya síntesis se realiza a nivel hepático (albúmina, transferrina, lipoproteínas). El efecto tóxico del etanol no se produce solamente por una interferencia con la síntesis, sino que la secreción de proteínas a nivel hepático también se encuentra alterada. La afectación de la secreción de proteínas se produce a nivel de los microtúbulos. El acetaldehído es capaz de unirse a la tubulina e inhibir su polimerización.

METABOLISMO DEL ALCOHOL

Cuando se consume una bebida alcohólica, pasa a lo largo del esófago, atraviesa del estómago y dentro del intestino delgado. Aunque una pequeña cantidad de alcohol se absorbe a la corriente sanguínea a través de la membrana mucosa, la mayoría del alcohol

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