Aloinmunización

ALOINMUNIZACIÓN

El feto puede tener antígenos eritrocitarios diferentes a los de la madre. Los antígenos residen en los eritrocitos. Si el número suficiente de células del feto cruzan hacia la sangre de la madre, es posible que se provoque una respuesta de los anticuerpos maternos. Si dichos anticuerpos cruzan la placenta, pueden ingresar a la circulación del feto y destruir los eritrocitos fetales, provocando anemia hemolítica. Esto conduce a respuestas fetales para resolver la amenaza de un aumento en la desintegración de las células sanguíneas. Estos cambios en el feto y el RN se conocen como eritroblastosis fetal o hidropesía fetal.

Incompatibilidad Rh: se define como presencia de un feto Rh +, en una madre Rh-, sin presencia de eritrocitos fetales en la madre.

Isoanticuerpos: anticuerpos capaces de reaccionar contra hematíes de la misma especie.

Aloinmunización: producción de isoanticerpos maternos, en respuesta a exposición a antígenos diferentes a los propios.

Los antígenos del Rh son lipoproteínas que se confinan a la membrana de los eritrocitos, y son D, C, c, E, e y G. el principal antígeno en este grupo, el Rh(D), o factor Rh. Una mujer que carece de Rh(D) (Rh negativo) puede gestar un niños con Rh positivo, si el feto heredó el antígeno D del padre. Si una cantidad suficiente de eritrocitos del feto atraviesan a la circulación de la madre, es posible que se desarrollen anticuerpos IgG y antígeno D en la madre y que atraviesen la placenta, provocando hemólisis en las células hemáticas del feto. Se puede presentar enfermedad hemolítica del RN.

En las pruebas estandarizadas cuando el padre es Rh positivo, existen dos posibilidades: es homocigoto o heterocigoto. De las personas Rh positivas, 45% son homocigotas para D y 55% son heterocigotas. Si el padre es homocigoto, todos sus hijos serán Rh positivo; si es heterocigoto, sus hijos tendrán uan posibilidad de 50% de ser Rh positivos. El individuo Rh negativo siempre es homocigoto.

Los antígenos Rh aparecen hacia las 6ª semana de vida embrionaria

Los linfocitos B, reconocen el RhD, provocando reacción inmunológica, el sistema Rh puede contener hasta 43 antígenos distintos, lo que potencia la respuesta inmunológica producción IgM anti-D

ALOINMUNIZACIÓN Rh MATERNA

La aloinmunización Rh ocurre por uno de dos mecanimos:

- Después de transfusión de sangre incompatible

- Después de hemorragia fetomaterna entre una madre y un feto incompatible, puede ocurrir durante el embarazo o al momento del parto

Las predisposiciones a hemorragia fetomaterna incluyen aborto espontáneo o inducido, amniocentesis, muestras de vellosidades coriónicas, traumatismo abdominal, placenta previa, desprendimiento de placenta, muerte fetal, embarazos múltiples, retiro manual de placenta o parto por cesárea.

Para causar aloinmunización de la mujer Rh positiva embarazada, la sensibilización puede ocurrir con cantidades pequeñas como 0.1ml de células Rh positivas.

Existen otros factores que atenúan la isoinmunización Rh. Un factor muy importante es que casi 30% de las personas Rh negativas nunca se sensibilizan cuando se les administra sangre Rh positiva. La incompatibilidad ABO también confiere un efecto protector.

La respuesta inmunitaria materna inicial a la sensibilización Rh es de bajas concentraciones de IgM. En el periodo entre las 6 semanas a los 6 meses, los anticuerpos IgG se vuelven detectables. La IgG puede cruzar la placenta y destruir las células fetales Rh positivas.

Casi la totalidad de los embarazos cursan con grados de transfusión fetomaterna, pero se requiere de el paso de más de 1ml de sangre fetal para lograr ALOINMUNIZACIÓN.

ALOINMUNIZACIÓN POR OTROS GRUPOS SANGUÍNEOS

De los otros grupos sanguíneos que pueden evocar una inmunoglobulina capaz de atravesar la placenta (anticuerpos inmunizantes atípicos o irregulares) , aquellos que pueden causar una grave hemólisis fetal son Kell, Duffy, Kidd, MNSs y Diego. Los grupos P, Lutheran y Xg también pueden causar hemólisis fetal menos grave.

FISIOPATOLOGÍA

• Producción de IgM anti-D, con rápido cambio a IgG como respuesta.

• Las células plasmáticas estimuladas por RhD de los eritrocitos fetales, proliferan para producir IgG, incrementando títulos maternos

• La IgG materna atraviesa placenta y destruye cualquier eritrocito RhD, provocando anemia fetal

• La presencia de hemolisis fetal, aumenta la bilirrubina y la eritropoyetina insuficiencia medular con aumento del sistema reticuloendoltelial (hígado, bazo, placenta, mucosa intestinal)

• Eritrocitos tienen anticuerpos unidos a determinantes antigénicos de la membrana

• Son reconocidos por macrófagos por los receptores específicos de la fracción Fc de la IgG

• La IgG3 es aceptada con mayor avidez

• La patogenicidad de los anticuerpos depende de

• Eficacia al paso placentario

• Madurez del bazo fetal

• Opsonizacion de eritrocitos por los anticuerpos

• Reconocidos y eliminados de la circulación por macrófagos en el bazo y menor grado en el hígado

• Fagocitosis

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