Alteraciones En Los Globulos Rojos

Las anormalidades morfológicas de los eritrocitos se presentan en tres categorías: Anormalidades en el tamaño, anormalidades en la forma y anormalidades citoplasmáticas.

ANORMALIDADES EN EL TAMAÑO.

Como se anotó anteriormente el diámetro de la célula roja oscila entre 6.2 - 8.2 micras con un tamaño promedio de 7.2 micras.

Cuando patológicamente se aumenta o disminuye dicho diámetro el resultado será:

Macrocitos: Son eritrocitos con diámetro superior a 8.5 micras. La macrocitosis está usualmente acompañada de un PVC por encima de 100 fL. Su aparición puede estar asociada a: Deficiencia de vitamina B12 y/o ácido fólico. Estrés medular cuando hay eritropoyesis acelerada. Trastornos hepáticos. Es importante anotar que normalmente los extendidos de sangre periférica de neonatos se caracterizan por presentar una macrocitosis significativa.

Microcitos: Recibe este nombre el glóbulo rojo que presenta un diámetro inferior a 6.0 micras, la microcitosis está usualmente acompañada de un PVC por debajo de 75 fL. Se observan microcitos en entidades que cursan con alteraciones cuantitativas de la hemoglobina como son las anemias por deficiencia de hierro y las talasemias. Generalmente los microcitos se acompañan de bajo contenido de hemoglobina por lo cual se denominan microcitos hipocrómicos.

Megalocitos: Son los “grandes macrocitos ovales”, células donde se combina una alteración del tamaño y de la forma, pueden llegar hasta tener 12 micras de diámetro. Característicamente se observan en anemias megaloblásticas.

ANORMALIDADES EN FORMA

Equinocito : Característicamente aparece como una célula dentada que presenta sobre su superficie pequeñas progresiones redondeadas a manera de bombas o vesículas de tamaño uniforme y simétricamente distribuidas que con el MEB, semejan un erizo de mar.

La transformación discocito-equinocito se puede producir “in vitro” por exposición de las células rojas a diversos agentes inductores tales como: suspensión de eritrocitos en salina, interacción con superficies de vidrio o agentes líticos (lisolecitina, saponinas, entre otros.); estos cambios son reversibles si se elimina el agente inductor antes de que ocurra pérdida del material de membrana. Cuando son inducidos experimentalmente ocurren en fracciones de segundos, sin compromisos del contenido hídrico ni pérdida de fragmentos de membrana. Como se ha dicho, el ATP se requiere, entre otras cosas, para el control de las bombas de transporte activo de cationes; en particular, la carencia de ATP altera la salida de Ca++, incrementando así su contenido intracelular, lo que a su vez acarrea una pérdida selectiva de K+, salida de agua y deshidratación celular llamado “Fenómeno Gardos”. El bombeo activo de Ca++ es crítico para la célula roja porque concentraciones elevadas de este catión, se asocian con efectos fisiológicos adversos así: a niveles micromolares ocurre formación de equinocitos como consecuencia del Fenómeno Gardos. A niveles milimolares la alteración compromete proteínas contráctiles (espectrina y ankirina) y fosfolípidos de membrana, generando células equinocíticas con rigidez de membrana descritas como esfero-equinocitos que representan el estadio terminal de la célula sobrecargada de Ca++. En resumen la carencia de ATP y la acumulación intracelular de Ca++ son equinocitogénicos. Los equinocitos se observan en pacientes con: Uremia, defectos del metabolismo glicolítico (deficiencia de Piruvato Kinasa) y en algunos pacientes con anemia microangiopática.

Acantocito. Al microscopio electrónico esta célula se observa como una estructura densa e irregularmente contraída. Bajo el microscopio de luz es un hematíe con escasas proyecciones espiculadas que no presentan una distribución homogénea y varían en longitud y número. Los acantocitos se generan cuando las células rojas normales se exponen a condiciones que modifican el contenido lipídico de su membrana, alterando la relación colesterol

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