Anatomia Semana 1

OBESIDAD

La obesidad se define como la presencia de una cantidad excesiva de grasa corporal, lo que significa riesgo para la salud. Es el producto de un balance calórico positivo, ya sea por medio de un elevado aporte energético o por una reducción del gasto de energía

Regulación del apetito y de la saciedad

La experimentación animal ha permitido reconocer en el hipotálamo un centro ventromedial que regula la saciedad y dos centros laterales que regulan el apetito. Estos centros presentan interconexiones entre sí, con la corteza cerebral y con la periferia, a través del sistema nervioso autónomo.

Es muy posible que la conducta alimentaria no esté determinada por un solo neurotransmisor, sino por flujos de neurotrasmisores. Hasta el momento se han estudiado las funciones de la catecolaminas, serotonina y opioides endógenos.

Una lesión del centro medioventral inhibe la saciedad, llevando a hiperfagia y obesidad. Este proceso es mediado por la insulina, vía parasimpático, ya que la sección vagal o el autotrasplante denervado de páncreas inhibe la expresión del síndrome en la rata lesionada.

La lesión de los centros laterales produce inicialmente afagia, a la que sigue una fase de recuperación, con un cambio en el punto de regulación ponderal.

En 1994 se describió un gen (ob) en el tejido adiposo de la rata genéticamente obesa (ob/ob), que codifica una proteína llamada leptina. En esta línea genética existe un defecto que induce un déficit en la secreción de leptina. La administración de leptina parenteral e intratecal reduce la ingesta alimentaria, incrementa el gasto energético y se asocia a una significativa reducción del peso corporal. Investigaciones posteriores han permitido clonar su RNA, aislar y sintetizar leptina y desarrollar un radioinmunoensayo para su determinación sérica. Todo ello sugirió que estabamos frente a la señal fundamental, más aun cuando se identificó el gen en el tejido adiposo humano.

Sin embargo, han surgido observaciones que dificultan entender el verdadero papel de la leptina. En otro tipo de ratas genéticamente obesas, fa/fa, los niveles de RNA y de leptina séricas eran muy elevados y no se observó respuesta ponderal frente a su administración. Esto planteó la posibilidad que se tratara de un defecto de receptor, en otras palabras de resistencia a la leptina. En forma muy reciente se ha identificado a nivel hipotalámico una estructura con características de receptor de leptina que permitirá avanzar en los conocimientos.

En el humano se ha demostrado una correlación positiva muy estrecha entre los niveles de leptina sérica y la cuantía de masa grasa, lo que plantea la posibilidad que la obesidad humana sea un problema de resistencia a la leptina.

Actualmente se postulan señales responsables de la saciedad inmediata que ejercerían

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