Aterosclerosis

Introducción

Un padecimiento que afecta las arterias grandes y medianas de casi todos los humanos, al menos en las sociedades en las cuales abundan los alimentos “chatarra” ricos en colesterol, corresponde a la aterosclerosis.

Este padecimiento inicia en la infancia y, en ausencia de factores aceleradores, se desarrolla lentamente hasta alcanzar la diseminación en la edad avanzada. Sin embargo, se acelera por una gran variedad de factores genéticos y ambientales. Se caracteriza por engrosamientos fibrosos localizados, relacionados con placas lipídicas infiltrantes, las cuales pueden finalmente calcificarse. Las placas antiguas también son proclives a la ulceración y a la rotura, lo que inicia la formación de un trombo que obstruye el flujo. La aterosclerosis, entonces, da lugar a la insuficiencia vascular de las extremidades, a anormalidades en la circulación renal y a dilataciones (aneurismas) y rotura eventual de la aorta y de otras grandes arterias. También da origen a enfermedades del corazón y del encéfalo graves que ponen en peligro la vida, debidas a la formación de coágulos intravasculares en el sitio de las placas.

Aunque cualquier arteria puede verse afectada, principalmente lo hacen la aorta y sistemas coronario y cerebral de forma que las dos consecuencias principales de esta enfermedad son el infarto de miocardio y el infarto cerebral.

Los infartos miocárdicos por sí solos son responsables del 20% al 25% de la mortalidad en Estados Unidos y atribuibles casi totalmente a aterosclerosis. Este trastorno vascular también causa otros muchos fenómenos menos catastróficos que incluyen cardiopatía isquémica, gangrena de piernas, trombosis mesentérica y encefalopatía isquémica.

Patogenia

El fenómeno inicial en la aterosclerosis es la infiltración de lipoproteínas de baja densidad (LDL) en la región subendotelial. El endotelio esta sometido a fuerzas de fricción, que es la tendencia a ser jalado o deformado por la sangre que fluye. Esta fuerza es mas intensa en los puntos de ramificación arterial y es ahí donde se acumulan los lípidos en mayor medida.

Las LDL son oxidadas, o modificadas por otras vías, y posteriormente capturadas por macrófagos, con lo que se forman las células espumosas. Estas células forman estrías adiposas. Las estrías aparecen en la aorta en los primeros 10 años de vida, en las arterias coronarias en el segundo decenio y en las arterias cerebrales en el tercero y cuarto decenios.

Los macrófagos no capturan las LDL normales a una velocidad suficiente para formar células espumosas, pero las LDL oxidadas sí. Los macrófagos expresan una familia de receptores carroñeros que son los que realizan esta captación. Las LDL oxidadas tienen varios efectos nocivos, incluida la estimulación de la liberación de citosinas y la inhibición de la producción de óxido nítrico.

Se estimulan las células del músculo liso vascular en la vecindad de la lesión inicial y se mueven desde la media hasta la íntima; en este lugar proliferan, expresan colágena y otras moléculas de matriz, y contribuyen al cuerpo de la lesión. Además, las células de músculo liso también captan las LDL oxidadas y se convierten en células espumosas. Los lípidos se acumulan tanto dentro como fuera de las células.

Conforme las lesiones ateroscleróticas envejecen, atraen a las células T del sistema inmunológico y los macrófagos.

Los factores de crecimiento y las citosinas implicadas en la migración y proliferación celulares también producen en las células de músculo liso y las células endoteliales, y hay evidencia de elementos de respuesta a la fuerza de fricción en el DNA flaqueador de genes relevantes en las células endoteliales.

Conforme las placas maduran, se forma una cubierta fibrosa sobre ellas. Las placas con cubiertas defectuosas o fracturadas son las que tienden a romperse.

Las lesiones solas pueden distorsionar los vasos hasta el punto de ocluirlos, pero casi siempre es la rotura o ulceración de las placas lo que desencadena la trombosis que bloquea el flujo sanguíneo.

La ulceración de la superficie luminal y la rotura de las placas ateromatosas pueden originar liberación de restos hacia el torrente vascular, produciendo embolias microscópicas.

La trombosis sobre añadida, la complicación mas temida, puede ocurrir en lesiones con fisuras o, mas frecuentemente, con ulceras. Los trombos pueden ocluir la luz o bien incorporarse a la placa de la íntima.

Elihu Ruezga A.

Grupo: Z02

Enfermedad: Aterosclerosis

Resumen

La aterosclerosis ocupa indiscutiblemente el primer lugar entre las enfermedades del mundo occidental.

La aterosclerosis, es una patología que afecta los vasos sanguíneos, se caracteriza por lesiones en la íntima, también son llamadas ateromas o placas ateromatosas. Estas estructuras se caracterizan por tener núcleo lipídico, el cual esta rodeado de capas fibrosas. Estas lesiones sobresalen hacia la luz del vaso y pueden causar estasis sanguínea y una isquemia concurrente, ya sea por obstrucción completa o rotura y activación de factores protromboticos.

La enfermedad aterosclerótica sintomática afecta con más frecuencia arterias que irrigan el corazón, cerebro, riñones y extremidades inferiores.

Existen varios factores de riesgo involucrados como lo son el sexo, edad, factores genéticos, padecimiento de Diabetes Mellitus, consumo de tabaco así como el excesivo consumo lipídico.

El tratamiento se realiza mediante la prevención primaria cuidando el estado de salud por rutina y desde temprana edad, algunos ejemplos son: hacer ejercicio, tener una alimentación balanceada y baja en ingesta lipídica.

Ya que el padecimiento este avanzado como prevención secundaria esta el uso de acetilsalicílico, betabloqueantes. Las intervenciones quirúrgicas en caso de emergencia han ayudado significativamente la disminución de defunciones en los últimos años.

Las placas ateroscleróticas calcificadas en ocasiones se detectan con radiografías, y es posible la visualización hagiográfica de las paredes arteriales deformadas. Sin embargo, en general, la aterosclerosis permanece asintomática hasta que se desarrolla alguna de sus complicaciones.

Epidemiología

La epidemiología de esta enfermedad se expresa en términos de número de muertes causadas por cardiopatías coronarias ya que las lesiones arteriales son casi imposibles de detectar hasta que provocan morbilidad o mortalidad relacionadas con la presencia de aterosclerosis. Es más prevalente en los países desarrollados como Estados Unidos y menos prevalente en los países subdesarrollados como los países de América Central, Sudamérica, Asia y África.

El aumento en la cantidad de muertes por esta enfermedad a lo largo de los años hace posible llamarla una epidemia. En 1937 en Estados Unidos, ocurrieron un total de 204, 570 (14/100) muertes por enfermedades cardiovasculares, entre ellas aterosclerosis. En 1967 ocurrieron un total de 1 002 111 (52/100) muertes por enfermedades cardiovasculares, y la mayor parte de estas se encuentran relacionadas con aterosclerosis. Por el aumento tan grande de muertes en un lapso de 30 años, es posible llamar a esta enfermedad una epidemia como mencionamos anteriormente. En 1967, Italia, Suecia y Suiza tuvieron aproximadamente la mitad de muertes por aterosclerosis que Estados Unidos, y solo Finlandia superó a Estados Unidos.

Las comparaciones entre los países se tornan más notables al momento en que comparamos las edades. En Dinamarca, Noruega y Suecia la mortalidad para varones menores de 55 años de edad es menor de la mitad que para el mismo grupo de edad en Estados Unidos. Los mismo pasa al hacer comparaciones entre Estados Unidos y Japón. Para los varones entre 35 y 64 años de edad que habitan en Japón, la mortalidad en 6 veces mayor en Estados Unidos que en Japón. Los japoneses que migran a Estados Unidos y adaptan el estilo de vida y la nueva dieta, adquieren la predisposición a la aterosclerosis de la población residente estadounidense.

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