Radicales libres, inflamación y aterosclerosis.

Radicales libres, inflamación y aterosclerosis

En la actualidad los cambios en las estrategias de comercialización, los intercambios internacionales y el ritmo de vida de la sociedad, han incrementado el sedentarismo, el estrés y han impulsado una transición hacia  regímenes  alimenticios inadecuados basados en grasas saturadas, azúcar y sal. Este nuevo estilo de vida ha  traído consigo un sin número de enfermedades como el cáncer, enfermedades autoinmunes, enfermedad coronaria y enfermedades cardiovasculares como la arteriosclerosis en la cual nos centraremos más a fondo en el presente trabajo, abordando la influencia del estrés oxidativo y la inflamación para el desarrollo de la misma.

La aterosclerosis es una enfermedad multifactorial que involucra inflamación crónica a lo largo de todo el proceso. Y cosiste en el engrosamiento y endurecimiento de las arterias de mediano o gran calibre. (Cielo) Esta enfermedad es muy peligrosa ya que es asintomática por algunos años hasta que ocurre una trombosis cuando está en una etapa avanzada. Las causas del engrosamiento y el endurecimiento según algunas investigaciones son el deterioro del endotelio de las arterias debido a problemas de hipertensión, trastornos hemodinámicos, radiación, toxinas del tabaco, infecciones entre otras. En general las funciones del endotelio  son de protección, tiene mecanismos sensores de daños o agentes agresores, mantenimiento adecuado del calibre vascular, secretando vasodilatadores o vasoconstrictores cuando sea necesario, y  además evitan la trombosis, la adhesión y el crecimiento del musculo liso vascular. Al producirse una lesión del endotelio sus funciones son mutables y hay un desequilibrio entre la producción de agentes vasodilatadores antiaterogenicos como son el óxido nítrico y la bradicinina y un aumento en agentes vasoconstrictores aterogénicos como la endotelina I  y angiotensina II.

Cuando hay demasiada cantidad de colesterol LDL circulando por el torrente sanguíneo hay mayor probabilidad que se adhiera al endotelio disfuncional donde son oxidadas, principalmente por acción de moléculas reactivas de oxigeno generadas en la arteria por el desequilibrio endotelial. Este colesterol oxidado se filtra a través de los espacios intercelulares del endotelio hacia la capa íntima lo que genera una disminución en la producción de óxido nítrico y aumenta los receptores que atrae a monocitos hacia la capa media que se convierten en macrófagos tras atravesar el endotelio. Los macrófagos capturan y fagocitan las LDL oxidadas, como no son capaces de destruirlas las acumulan en su interior  convirtiéndose en células espumosas. Se activa el inflamasoma y facilita la producción de citocinas proinflamatorias (IL-1). Los linfocitos T también son activados y producen citocinas y quimosinas que reclutan y activan más células inmunitarias, esto conduce a una residencia perpetua debido a la multiplicación de receptores que atraen nuevos monocitos y linfocitos T. Por otro lado los macrófagos activados producen especies reactivas de oxigeno que van a oxidar más moléculas de LDL que se han filtrado  desde los vasos con endotelio ineficiente. Las células espumosas se van muriendo y se acumulan en la íntima y forman estrías grasas,   y junto con los linfocitos T  promueven la migración y la proliferación del musculo liso vascular desde la túnica media hasta la túnica íntima,  además con la síntesis de proteínas de la matriz extracelular participaran en el proceso de fibrosis. (Patologia Robbins). De esta forma se crea el ateroma conformado por un centro necrótico o macrófagos muertos, capas de grasa y colesterol y fibras de musculo liso que recubren al ateroma. Esta placa de ateroma crece progresivamente haciendo protusión hacia el lumen, aumenta el deterioro del endotelio y se produciendo una mayor inflamación dentro de la arteria que puede derivar en la obstrucción del flujo sanguineo. La placa formada puede ser estable o inestable; cuando el ateroma es inestable y llega al endotelio hay una ruptura de las fibras de músculo, el endotelio atrae a las plaquetas del torrente sanguíneo para comenzar a formar un coagulo que es el que finalmente obstruye la luz y forma la trombosis oclusiva. Este proceso puede suceder en cualquier localización del cuerpo, en algunos lugares es más peligroso que se dé la obstrucción, por ejemplo las placas de las arterias iliacas y femorales presentes en las piernas al restringir el flujo de sangre pueden provocar dolor al caminar, pero si el bloqueo se dan en arterias coronarias puede provocar un ataque cardiaco o si se presenta en arterias que proveen sangre al cerebro puede ocasionar un derrame cerebral; estas últimas consecuencias puede llevar a la muerte del individuo.

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