CARDIOLOGIA

Universidad Técnica de Manabí

Facultad de Ciencias de la salud

Escuela de medicina

REVISION BIBLIOGRAFICA

CARDIOPATIA ISQUEMICA

E/M Sr. Albert Joshua Macías Peralta

Séptimo nivel de medicina

Paralelo “C”

Dr. Jorge Cobeña Solís

Portoviejo – Manabí

Ecuador

INTRODUCCION

A principios del siglo XIX el infarto agudo de miocardio (IAM) era considerado una mera curiosidad médica, a partir de 1768 se empezaron a crear términos como el de angina pero, no fue hasta el siguiente siglo cuando se empezó a conocer la fisiopatología de la enfermedad coronaria y los factores de riesgo que influían en el desarrollo de la misma.

A partir de ahí el tratamiento del infarto evolucionó gracias a una serie de hechos trascendentales puestos en marcha entre los años 60 y 70 como la creación de las Unidades Coronarias, con lo cual hubo una drástica reducción de la mortalidad, fundamentalmente al cuidado específico y monitorización estrecha de la patología.

En el año de 1978 Gruentzig en Zurich, realizó por primera vez una Angioplastia Transluminal Coronaria (ATC) con balón, desde ahí han sido sustanciales los avances que se han logrado en los tratamientos farmacológicos y en las intervenciones quirúrgicas y hemodinámicas de la enfermedad, además se ha observado el descenso de las tasas de mortalidad por cardiopatía isquémica. El cateterismo hoy en día es una técnica nueva, segura, que ha brindado un gran aporte tanto en el diagnóstico como en el tratamiento de estas afecciones ya que se logra abordar las arterias coronarias a través de catéteres sin abrir quirúrgicamente el tórax.

OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL.

Determinar conceptos básicos sobre la génesis, progreso y manejo de la Cardiopatía Isquemica en el ámbito médico mediante la técnica de revisión bibliográfica.

OBJETIVO ESPECÍFICOS.

1. Identificar las principales causas de Cardiopatía Isquemica y el grupo humano de mayor susceptibilidad.

2. Conocer los principales hallazgos clínicos en los pacientes que pudieran presentar un sucedo de cardiopatía isquemica y la relación de los mismos con la fisiopatología de la enfermedad.

3. Estipular las bases terapéuticas de elección para el manejo de pacientes con cardiopatía isquemica

CARDIOPATIA ISQUÉMICA

PERFUSIÓN DEL MIOCARDIO

El miocardio es un tejido eminentemente aeróbico ya que su función depende de la oxigenación de los substratos para producir energía. El metabolismo intrínseco del corazón representa sólo una mínima proporción del consumo de O2, (0.5%) y es similar al necesario para que el corazón realice su actividad eléctrica (0.5 % del consumo total de energía). Por el contrario, la actividad mecánica de la contracción miocárdica, la frecuencia con que se realiza dicha contracción y la fuerza que tiene que vencer para contraerse son los determinantes más importantes de consumo de O2, cardiaco (MVO2,) ya que consumen el 99 % del O2, disponible. Estos factores se traducen en el corazón intacto a través de la contractilidad miocárdica, la frecuencia cardiaca y la poscarga.

Normalmente el oxígeno llega al miocardio a través de la sangre oxigenada que proviene del ventrículo izquierdo, entra por los ostia coronarios, viaja a través de las arterias coronarias epicárdicas y de ahí penetra por los vasos intramurales hasta el seno del tejido miocárdico. Los factores que fisiológicamente favorecen este proceso son: la presión aórtica y el gradiente de presión que se establece entre la aorta y las arteriolas coronarias, así como la densa red de capilares coronarios que son del orden de 4000/mm2 de sección transversal del corazón. Por otro lado, hay factores que se oponen al libre paso del flujo a través de la red coronaria como son la compresión sistólica que sufren los vasos en el seno del miocardio y las resistencias vasculares coronarías. A estos factores se suman otros de origen humoral y metabólico, que en conjunto con los primeros permiten que exista una autorregulación del flujo sanguíneo que asegure una cantidad suficiente de O2, para ser dispuesto en la función del corazón en relación con la presión de perfusión, o sea, si ésta aumenta, disminuye la resistencia vascular coronaria y viceversa.

Normalmente la presión de perfusión y el gradiente aorta-arteriolas asegura una perfusión miocárdica adecuada; sin embargo, esta perfusión es intermitente para el ventrículo izquierdo, porque durante la sístole no hay gradiente aorta-capilares, ya que la presión es igual en la aorta y en la cavidad ventricular; por otro lado, la contracción miocárdica comprime los vasos coronarios, aumentando su resistencia al flujo y, finalmente, la apertura valvular aórtica obstruye los ostia coronarios. Por todas estas razones el llenado coronario disminuye considerablemente durante la sístole, mientras que durante la diástole ventricular se cierra la válvula aórtica dejando libres los ostia coronarios, se establece un importante gradiente de presión entre la aorta y la cavidad ventricular izquierda y, finalmente, la relajación miocárdica reduce considerablemente la resistencia vascular coronaria. Por todos estos hechos, el líquido sanguíneo fluye libremente hacia el miocardio a través de los vasos coronarios. Por otro lado, la perfusión del ventrículo derecho es enteramente distinta. En efecto, dado que la presión aórtica es mayor que la presión de la cavidad ventricular derecha en todo el ciclo cardiaco, se genera un gradiente de presión que es constante y mantiene el flujo coronario a través de todo este tiempo; por otro lado, la compresión sistólica de las arteriolas coronarias es mínima y la resistencia intramiocárdica también es insignificante por lo que el flujo coronario se asegura para el ventrículo derecho, tanto en sístole como en diástole.

Como se mencionó, la red vascular coronaria posee un mecanismo de autorregulación que puede definirse como "la capacidad del lecho vascular para ajustar su resistencia con el objeto de mantener el flujo sanguíneo constante, a pesar de que haya cambios en la presión de perfusión y ello es manifestación del tono vascular miogénico". Esta autorregulación es directamente dependiente del

MV02; así, hay diferentes influencias neurohormonales y metabólicas que incrementan o disminuyen la resistencia vascular coronaria, tales como el sistema adrenérgico a través de los receptores α (vasoconstricción) o β (vasodilatación), el sistema colinérgico (vasodilatación), o la producción de metabolitos vasodilatadores que aparecen cuando por cualquier motivo se produce isquemia miocárdica.

En efecto, cuando hay una brusca caída de la perfusión miocárdica mientras que el MVO2, se mantiene constante, se produce un aumento automático de la extracción de O2, por el miocardio, y al parecer, el propio oxígeno ejerce un efecto vasodilatador y permite abrir mayor número de capilares; de esta forma se mantiene un flujo coronario constante a pesar de la caída de la presión de perfusión. Por otro lado, el desequilibrio entre el aporte y el consumo de oxígeno miocárdico promueve la formación de un potente metabolito vasodilatador que es la adenosina, la cual a su vez, incrementa el flujo coronario hacia el miocardio isquémico; al parecer, al mismo tiempo que la adenosina actúan prostaglandinas

(PGTI2, PCEZ), cininas, acetato y potasio interactuando en la misma dirección. En estas condiciones la vasodilatación máxima del tejido hipoperfundido, al aumentar su requerimiento (por ejemplo, con ejercicio) resulta en isquemia o si ya existe, la incrementa. Finalmente, un hecho de importancia clínica es que el subendocardio sufre con mayor intensidad la compresión sistólica de su circulación; asimismo, en esta región el estrés miocárdico es mayor, y por lo tanto, su MVO2, y, finalmente, la resistencia vascular coronaría también es mayor que en el subepicardio, cuyas condiciones hemodinámicas y metabólicas son exactamente contrarias y ello hace que el subendocardio sea mayormente susceptible para sufrir isquemia miocárdica en relación al subepicardio. En condiciones normales el flujo coronario se encuentra en relación estrecha con el

MVO2, de tal manera que el primero aumenta cuando el segundo se incrementa y viceversa. A este fenómeno se le denomina suficiencia coronaria

DEFINICIÓN

La cardiopatía isquémica es un trastorno en que parte del miocardio recibe una cantidad insuficiente de sangre y oxígeno; surge de manera específica cuando hay un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la necesidad de él por dicha capa muscular. Desde el punto de vista bioquímico podíamos decir que la isquemia miocárdiaca se inicia en el momento que la cantidad de O2 que llega a la miofibrilla es insuficiente para permitir un metabolismo celular aeróbico y este se convierte en anaeróbico. La causa más frecuente de isquemia del miocardio es el ataque ateroesclerótico de una arteria epicárdica coronaria (o arterias) que baste para disminuir en una región la circulación sanguínea al miocardio y ocasionar una perfusión insuficiente de esa capa por parte de la arteria coronaria afectada

EPIDEMIOLOGÍA

La cardiopatía isquémica causa más muertes y discapacidad y tiene un costo monetario mayor que cualquier otra enfermedad en los países desarrollados. Es la enfermedad más común, grave, crónica y peligrosa en Estados Unidos, donde 13 millones de personas

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