CHOQUE HIPOVOLEMICO

Fisiopatología

El shock hipovolémico es consecuencia de la disminución del volumen intravascular. La consecuencia es la diminución de la irrigación hística.

El shock hipovolémico puede desarrollarse por desplazamiento interno o pérdidas externas de líquidos.

Cuando el volumen intravascular o plasmático disminuye, el organismo intenta compensar la pérdida movilizando líquido del compartimiento intersticial. La cantidad que se puede movilizar y pasar a los vasos sanguíneos es de alrededor de 500 ml. (1)

Choque hemorrágico la disminución relativa del volumen real de sangre circulante en la importancia de la perfusión inadecuada y el intercambio metabólico en el nivel microcirculatorio.

El choque hemorrágico es una afección producida por la pérdida rápida y significativa de volumen intravascular, lo que conduce a una inestabilidad hemodinámica, disminución del consumo de oxígeno, disminución de la perfusión tisular, hipoixia celular y afección a órganos, falla multiorgánica y conducir a la muerte.

FISIOPATOLOGIA FASES DEL CHOQUE HEMORRAGICO

Fase I. Vasoconstricción o anoxia isquémica estrechamiento arteriolar cierre de esfínter pre y postcapilar apertura del shunt arteriovenoso produce disminución de la presión hidrostática capilar.

Fase II. Expresión del espacio vascular, la necesidad de oxígeno celular determina la apertura de los capilares, esto determina menor sangre circulante que lleva a una disminución de la presión venosa central y por ende disminución del gasto cardíaco. El metabolismo celular asa de aerobio a anaerobio comenzando la acumulación de ácido láctico y potasio en el espacio intersticial.

Fase III. La acidez del medio, más el enlentecimiento circulatorio, llevan a un aumento de la viscosidad sanguínea que favorece la coagulación intravascular con consumo de factores de coagulación y liberación de enzimas líticas que llevan a la autolisis.

Fase IV. Choque irreversible; se incrementan fibrinolisinas que llevan a la necrosis con falla orgánica en relación a la extensión del proceso.

Categorización de la hipovolemia

Hipovolemia leve I corresponde a una pérdida menor de 20% del volumen circulatorio, los fenómenos compensatorios mantienen la PA, pero hay hipotensión postural. La hipoperfusión afecta solo a ciertos órganos que la toleran bien como piel, grasa, y músculo esquelético.

Hipovolemia moderada II corresponde a una pérdida de 20 a 40% del volumen circulatorio. Se afectan órganos que toleran mal la hipoperfusión: hígado, páncreas, bazo, riñones. Aparece la sed como manifestación clínica; puede haber hipotensión en la posición de decúbito dorsal, la hipotensión postural se manifiesta, y hay oliguria y taquicardia leve o moderada.

Hipovolemia severa III el déficit de volumen circulatorio es 40%, las manifestaciones de shock son claras y hay hipoperfusión del corazón y del cerebro. Se observan hipotensión, marcada taquicardia alteraciones mentales, respiración profunda rápida, oliguria franca y acidosis metabólica.

Respuestas compensatorias: aumento de la actividad simpática ocurre en respuesta a la hipotensión y es mediada por baro receptores carotídeos y aórticos. La secreción de catecolaminas causa vasoconstricción, taquicardia y aumento del débito cardiaco. La disminución de la presión intraauricular durante la hipovolemia, da como resultado una disminución del estímulo y disminuye la actividad de catecolaminas, lo que conlleva a la secreción de hormona antidiurética, vasoconstricción renal, finalmente la activación del eje renina angiotensina, produciendo retención de sodio y agua.

1. Myers J, Wauntlett P, Enfermería crítica

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