Choque Hipovolémico Hemorrágico

Choque hipovolémico o hemorrágico.

La causa más común de choque en el paciente quirúrgico o traumatizado es la pérdida de volumen circulante por una hemorragia. La pérdida aguda de sangre suscita una disminución refleja de la estimulación barorreceptora de receptores de estiramiento en las arterias grandes, que da lugar a disminución de la inhibición de los centros vasoconstrictores en el tallo encefálico, incremento de la estimulación de quimiorreceptores de los centros vasomotores y disminución del gasto por receptores auriculares de estiramiento. Tales cambios acentúan la vasoconstricción y la resistencia arterial periférica.

Asimismo, la hipovolemia induce estimulación simpática, que conduce a la liberación de adrenalina y noradrenalina, activación de la cascada de renina-angiotensina y mayor liberación de vasopresina. La vasoconstricción periférica es notable, en tanto que la falta de efectos simpáticos en los vasos cerebrales y coronarios y la autorregulación local promueven la conservación del flujo sanguíneo cardiaco y del sistema nervioso central (SNC).

Diagnóstico

Al inicio, el tratamiento del choque es empírico. Es necesario asegurar las vías respiratorias e iniciar la administración de volumen para restablecer la presión arterial al tiempo que se investiga la causa de la hipotensión. En un sujeto traumatizado y un enfermo posoperatorio debe suponerse que el choque se debe a hemorragia mientras no se demuestre lo contrario. Pueden ser obvios los signos clínicos de choque en un paciente agitado e incluyen extremidades frías y pegajosas, taquicardia, ausencia o debilidad de pulsos periféricos e hipotensión. Este choque clínico aparente resulta de una pérdida cuando menos de 25 a 30% del volumen sanguíneo. Sin embargo, es posible que se pierdan volúmenes considerables de sangre antes de que sean obvias las manifestaciones clínicas típicas del choque. Por consiguiente, cuando un individuo presenta taquicardia o hipotensión significativa, representa una pérdida importante de sangre y una descompensación fisiológica. Las respuestas clínica y fisiológica a la hemorragia se clasifican según sea la magnitud de la pérdida de volumen. Una pérdida hasta de 15% del volumen circulante (700 a 750 ml en un paciente de 70 kg) puede ocasionar pocas alteraciones en términos de síntomas obvios, en tanto que la pérdida hasta de 30% del volumen circulante (1.5 L) produce taquicardia leve, taquipnea y ansiedad. Es posible que no sean obvias hipotensión, taquicardia intensa (es decir, pulso >110 a 120 latidos por minuto [lpm]) y confusión hasta que se pierda más de 30% del volumen sanguíneo; la pérdida de 40% del volumen circulante (2 L) pone en peligro la vida de inmediato y debe realizarse control quirúrgico de la hemorragia.

Los pacientes jóvenes sanos con mecanismos compensadores enérgicos toleran volúmenes mayores de pérdida sanguínea al tiempo que manifiestan menos signos clínicos a pesar de una hipoperfusión periférica importante. Tales enfermos pueden conservar una presión arterial casi normal hasta que sobreviene un colapso cardiovascular precipitado.

Las personas de edad avanzada pueden tomar medicamentos que promuevan hemorragia (p. ej., warfarina o ácido acetilsalicílico) u ocultan las respuestas compensadoras a una hemorragia (como los bloqueadores β). Además, la enfermedad vascular ateroesclerótica, la reducción de la adaptabilidad cardiaca con la edad, la incapacidad para aumentar la frecuencia cardiaca o la contractilidad del corazón en respuesta a una hemorragia y la declinación total de la reserva fisiológica disminuyen la capacidad de los ancianos para tolerar una hemorragia. Datos recientes en pacientes traumatizados sugieren que una presión sanguínea sistólica (SBP, systolic blood pressure) menor de 110 mmHg es una definición de hipotensión e hipoperfusión que tiene relevancia clínica, basada en el índice creciente de mortalidad con cifras menores a esta presión. En la valoración de la sensibilidad de los signos vitales y la identificación de hemorragia toracoabdominal mayor, un estudio retrospectivo identificó a pacientes con lesiones del tronco y calificación de 3 o más en la escala abreviada de lesiones que requirieron una intervención quirúrgica inmediata y transfusión de al menos cinco unidades de sangre en las primeras 24 h. Noventa y cinco por ciento de los enfermos tuvo una frecuencia cardiaca mayor de 80 lpm en algún momento del transcurso posterior a la lesión. Sin embargo, sólo 59% de los sujetos presentó frecuencia cardiaca mayor de 120 lpm. En 99% hubo una presión arterial registrada menor de 120 mmHg en algún momento. El 93% de los pacientes mostró presión arterial sistólica (SBP) registrada menor de 100 mmHg. Un estudio más reciente corroboró que la taquicardia no era un signo seguro de hipotensión después de un traumatismo y sólo 65% de los pacientes hipotensos experimentó taquicardia. El lactato sérico y déficit de base son mediciones útiles para calcular y vigilar la magnitud de la hemorragia y el choque. La cantidad de lactato que produce la respiración anaeróbica es un marcador indirecto de hipoperfusión hística, deuda celular de oxígeno y gravedad del choque hemorrágico.

Varios estudios han demostrado que el lactato sérico inicial y las concentraciones secuenciales de lactato son factores predictivos confiables de morbilidad y mortalidad por hemorragia secundaria a un traumatismo. De igual manera, los valores de deficiencia de base derivados del análisis de gases sanguíneos arteriales brindan a los médicos un cálculo indirecto de la acidosis hística causada por hipoperfusión. Estratificaron la magnitud del déficit de base en leve (−3 a −5 mmol/L), moderada (−6 a −9 mmol/L) y grave (menos de −10 mmol/L), con lo que establecieron una relación entre el déficit de base al momento del ingreso con las necesidades de transfusión, desarrollo de insuficiencia de múltiples órganos y muerte. Tanto el déficit de base como el lactato se relacionan con la magnitud del choque y el pronóstico del paciente, pero es interesante que no tienen una correlación firme entre ellos.58-60 La valoración de ambos parámetros podría ser útil en pacientes con traumatismos con hemorragia.

En el tratamiento de personas traumatizadas, el conocimiento de los patrones de la lesión del enfermo en choque ayuda a dirigir la valoración y el tratamiento. Es relativamente simple identificar el origen de una hemorragia en quienes presentan heridas penetrantes, ya que los posibles sitios de pérdida sanguínea se localizarán a lo largo de la vía conocida o posible del objeto que infligió la lesión. Los pacientes con lesiones penetrantes que presentan choque necesitan intervención quirúrgica. Quienes sufren lesiones multisistémicas por un traumatismo cerrado tienen muchos sitios de posible hemorragia. Una pérdida de sangre suficiente para causar choque es casi siempre de gran volumen y hay un número limitado de sitios que pueden alojar un volumen sanguíneo extravascular suficiente para causar hipotensión (p. ej., hemorragias externas, intratorácicas, intraabdominales, retroperitoneales y fracturas de huesos largos).

En pacientes no traumatizados, siempre debe considerarse el tubo digestivo como sitio de hemorragia. Puede sospecharse una pérdida externa de sangre notoria por informes médicos previos a hospitalización que comprueban una hemorragia sustancial en la escena del accidente, el antecedente de una pérdida masiva de sangre por heridas, hemorragia rápida visible o la presencia de un hematoma grande adyacente a una herida abierta. Las lesiones de arterias o venas de grueso calibre con heridas abiertas concurrentes pueden provocar hemorragia masiva con rapidez. Es preciso aplicar presión directa y sostenerla para disminuir la hemorragia. Una hemorragia persistente de vasos más pequeños no controlada puede precipitar choque si no se trata de manera adecuada. Cuando no es visible de inmediato una pérdida de sangre mayor, debe sospecharse hemorragia interna (intracavitaria). Cada cavidad pleural puede alojar 2 a 3 L de sangre y, por consiguiente, ser un punto de pérdida notable de sangre. En individuos inestables está indicada una toracostomía con sonda diagnóstica y terapéutica basada en los datos y sospecha clínicos. En un paciente más estable, se puede obtener una radiografía de tórax en busca de pruebas de hemotórax. La hemorragia retroperitoneal mayor se relaciona de manera característica con fracturas pélvicas, que se confirman mediante radiografía de la pelvis en la unidad de reanimación. Es probable que la hemorragia intraperitoneal sea la causa más común de una pérdida de sangre que causa choque. No es sensible ni segura la exploración física para detectar hemorragia o lesión considerable; es posible que existan grandes volúmenes de sangre intraperitoneal antes que sean obvios los datos en el exploración física. Los datos en una hemorragia intraabdominal incluyen distensión del abdomen e hipersensibilidad o heridas visibles abdominales. Las anomalías hemodinámicas suelen ser una indicación para buscar hemorragia antes que se presenten signos evidentes en el abdomen. En el diagnóstico de una hemorragia intraperitoneal son esenciales pruebas coadyuvantes; es posible identificar con rapidez una hemorragia intraperitoneal mediante ecografía o lavado peritoneal diagnósticos. Además, los pacientes que sufrieron un traumatismo cerrado de alta energía y conservan la estabilidad hemodinámica o cuyos signos vitales se normalizaron como respuesta a la reanimación inicial con volumen, deben someterse a tomografía computadorizada a fin de buscar una hemorragia intracraneal, torácica o abdominal.

...