Cancer De Endometrio

Cáncer de Endometrio

Neoplasia ginecológica más prevalente en los países desarrollados

Endometrio. Epitelio de revestimiento del endometrio de tipo columnar simple. El tejido subepitelial contiene microcapilares abundantes y una membrana basal mioepitelial. El estroma es abundante y densamente celular.

Epidemiología: representa el 6% de todos los canceres que afectan a la mujer y se postula que el 3% de las mujeres desarrollara cáncer endometrial durante su vida.

Incidencia de 21/100000 habitantes por año, que aumenta con la edad, sube a 12,2 en mujeres de 40-44 y 69,7 en la edad de 55-59 años.

La relativamente baja cifra de mortalidad està relacionada al hecho de que aproximadamente el 80% de los canceres endometriales están confinados clínicamente al útero al momento del diagnóstico.

En países donde la prevención de cáncer cervicouterino no ha sido tan exitosa, el carcinoma de endometrio ocupa el segundo y tercer lugar en frecuencia.

En Chile no hay datos de la incidencia, sin embargo, analizando la mortalidad por cáncer el 2% se atribuye a tumor maligno de origen uterino excluido por cáncer uterino, probablemente alto porcentaje se atribuye a cáncer de endometrio.

El cáncer de endometrio puede presentarse durante los años reproductivos y de menopausia. Edad media de diagnóstico entre 59- 61 años. Los casos de cáncer de endometrio a edad temprana suelen asociarse a patología productora de hiperestrogenismo como el SOP o tumores funcionantes de ovario.

Factores de riesgo:

Es una neoplasia hormonodependiente, planteándose como hecho patogénico básico una estimulación crónica mantenida del endometrio por estrógenos endógenos o exógenos sin contraposición de niveles adecuados de progesterona. El factor en común y más impotatnte es el hiperestrogenismo.

Menopausia: producción mantenida de androstenediona con mayor conversión a estrona, los que sin la protección de progesterona estimulan la hiperplasia endometrial, que aumenta el riesgo de cáncer endometrial. También se describe una disminución de los niveles de globulina sérica transportadora de hormonas sexuales  aumento de los niveles séricos de estrogénos libres.

Obesidad: Asocia claramente a mayor riesgo de cáncer endometrial, atribuible a mayor conversión periférica de androstenediona de origen suprarrenal a estrona (en el tejido adiposo). Además hay una relación inversa entre la capacidad transportadora de la globulina y al sobrepeso.

Anovulación crónica: Ausencia de producción cíclica de progesterona hace que el estímulo estrogénico sea mantenido sobre el endometrio. Esto se asocia a SOP, infertilidad y obesidad.

Nuliparidad: se asocia comúnmente a Ca de endometrio (riesgo se aumenta 3 o más veces).

Menarquía antes de los 12 años, se asocia con un riesgo relativo de 2 veces.

Menopausia tardía (después de 52 años) tiene 2,4 veces más riesgo.

Diabetes Mellitus e Hipertensión Arterial: discutible la relación causal, más probable la coincidencia entre paciente con estas condiciones y obesa de edad avanzada.

Tumores ováricos productores de estrógenos: Los tumores ováricos del estroma gonadal específico, como los de las células de la granulosa, los tecomas y los fibrotecoma, son productores de estrógeno.

Tamoxifeno: Es un modulador selectivo de los receptores de estrógeno. Tienen efecto agonista débil en la vagina, tejido óseo, edometrio y lípidos, produciendo además hipertrofia miometrial, lo cual estimula el crecimiento de miomas y adenomiosis. (riesgo relativo 7,5).

Factores familiares: Antecedentes familiares de Ca d endometrio y de colon (Sd. de Lynch tipo II o cáncer colorectal no poliposo hereditario).

Factores genéticos: Polimorfismos p53, la metil-n-tetrahidrofolato reductasa (MTHFR) y el citocromo p450 1A1.

Factores dietéticos: Alto contenido de grasa animal en la dieta occidental (occidentales tienen más Ca que los orientales)

Estrógenos y Cáncer de endometrio

Experimentalmente se sabe que producen cáncer de endometrio, pero no se conoce evidencias directas cancerígenas. El uso exógeno de estrógenos aumenta el riesgo de desarrollar Ca de endometrio. El aumento del riesgo está en directa relación con la dosis y duración del tratamiento (aunque los que se forman son de menor grado histológico y menor invasión miometrial). Es así como las pacientes postmenopáusicas que requieren estrógenos exógenos constituyen una población de riesgo para formar cáncer endometrial, debieran recibir dosis bajas y asociados con progestágenos cíclicos y además con controles médicos periódicos.

Hiperplasia Endometrial

La proliferación endometrial en sus distintas fases de hiperplasia, constituye una entidad que biológica y morfológicamente precede y sería precursora de un porcentaje importante de cáncer de endometrio. Las atipias citológicas serían el elemento de significado pronóstico más importante (2% de las hp sin atipia contra un 23% de las hp con atipia evolucionan a cáncer (lesiones premalignas)).

Manejo:

Sin atipia Con atipias

AMPG 10-20 mg 11 a 14 días al mes

Persistencia hiperplasia: AMPG 40 a 100 mg /día por 3 meses

Persistencia hiperplasia: cirugía

Cirugía: histerectomía total: 25 % ya tiene un cáncer de endometrio, debe realizarse con biopsia rápida. Si desea hijos terapia hormonal pero con control con bipsia.

Métodos de pesquisa

No hay test de pesquisa que reúna las condiciones: valor predictivo elevado, fácil aplicabilidad a una población, bajo costo, y que idealmente detecte etapas premalignas.

El uso de la citología cervical es positiva en menos del 50% de los casos de cáncer endometrial.

Ecografía transvaginal

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