Crdiopatia En El Embarazo

CARDIOPATIA Y EMBARAZO

Cambios fisiológicos cardiovasculares durante el embarazo

A medida que progresa el embarazo, la gestante va sufriendo cambios físicos y fisiológicos importantes, con los que se va adecuando a su nuevo tipo circulatorio (cortocircuito placentario) y a las nuevas exigencias que le impone el feto en crecimiento. Si bien los cambios se presentan en casi todos los órganos y sistemas, en relación a sus efectos sobre las cardiopatías debemos hacer énfasis en los cambios cardiovasculares, que pueden poner en riesgo la salud de una embarazada cardiópata.

Cinco son los principales cambios que pueden generar importantes problemas en una embarazada cardiópata:

i- Volumen Sanguíneo: El volumen sanguíneo comienza a aumentar a las 12 semanas de la gestación, creciendo rápidamente durante el segundo trimestre y luego más lentamente durante el tercero, llegando a representar para la hemodinamia de la embarazada al final del tercer trimestre una sobrecarga de volumen de casi un 50% por encima de los valores previos al embarazo. El volumen sanguíneo total aumenta en un 35-50 % en el embarazo, pero mientras el volumen plasmático aumenta un 30-45 %, la masa de glóbulos rojos se incrementa en sólo un 15-20 %. Esta diferencia relativa en los aumentos de los componentes sanguíneos da como resultado que el hematocrito de una embarazada de término se encuentra en valores normales de 32-36%, con un valor normal de hemoglobina de 11 g/dL, lo que se conoce como anemia fisiológica del embarazo. Cuando luego del parto se contrae el útero y se desprende la placenta, se produce una autotransfusión de 500 mL de sangre hacia la circulación materna, elemento a tener en cuenta en las pacientes hemodinámicamente comprometidas por su cardiopatía previa.

El volumen sanguíneo retorna a los valores de la no embarazada en la segunda semana del post-parto.

ii- Débito cardíaco. El débito cardíaco (DC) se incrementa a las 8-10 semanas de la gestación, alcanzando su máximo en la mitad del embarazo, cuando rápidamente llega a un 50% por encima de los valores basales, manteniéndose luego estable hasta el final del embarazo. Este aumento se aprecia aún hasta el momento del parto. Estos parámetros son válidos siempre que la medición se haga con la paciente en decúbito lateral izquierdo, ya que cuando se lo mide en posición supina, el débito cardíaco cae bruscamente durante el último trimestre del embarazo. Esta caída es secundaria a la compresión aorto-cava, causada por el útero agrandado, fenómeno conocido clínicamente como "síndrome de hipotensión supina". Al término del embarazo, en la posición supina el DC disminuye un 30-50%, con una disminución menor cuando la madre está sentada o semisentada. En todas las mujeres embarazadas en posición supina ocurre un cierto grado de oclusión, tanto de la vena cava inferior como de la aorta. La mayoría de las mujeres embarazadas no presentan una franca hipotensión cuando adoptan la posición supina, fenómeno conocido como “oclusión oculta de la cava”, ya que mantienen su presión arterial a través de un incremento de la frecuencia cardiaca y de la resistencia vascular sistémica, pero debemos tener muy en cuenta que en estas madres asintomáticas el feto puede estar muy comprometido por hipoperfusión placentaria, ya que la compresión de la aorta se produce por encima de las arterias uterinas, y la madre se mantiene con una buena presión arterial (medida en los miembros superiores), mientras el feto puede estar sufriendo. Aproximadamente un 10 % de las embarazadas normales presentan una “oclusión franca de la cava”, presentándose hipotensas y sudorosas cuando adoptan la posición supina por algunos pocos minutos. En estas mujeres se puede establecer una bradicardia refleja, por la imposibilidad de mantener el tono vascular periférico al tener comprometido su retorno venoso. Un estudio reciente demuestra una baja saturación de oxígeno fetal cuando la madre se encuentra en decúbito supino.

El manejo de la posición materna sobre el DC es de crucial importancia para evitar esta complicación, evitándose, siempre que sea posible, la posición supina mediante: 1) la colocación de una cuña debajo de la cadera derecha; 2) inclinando la camilla de traslado o la mesa de operaciones unos 15°-20° hacia la izquierda; y/o 3) en algunas situaciones, empujando el útero de la embarazada manualmente hacia arriba y a la izquierda.

Durante el trabajo de parto, y como respuesta a la secreción de catecolaminas asociadas con el dolor y la aprensión, el DC aumenta un 45-50 % por encima de los valores ya aumentados del embarazo. También aumenta el retorno venoso durante cada contracción, cuando 300-500 mL de sangre son expelidos desde el útero hacia la circulación materna, resultando en un aumento extra del DC del 10-25 %. En el tercer estadío del trabajo de parto, el DC se presenta un 80 % por encima de los valores previos al parto debido a la autotransfusión desde la placenta y el útero.

El sistema cardiovascular comprometido de una embarazada cardiópata se verá lógicamente alterado por todos estos cambios en el DC, que recién retorna a los valores normales en la segunda semana del posparto.

iii- Resistencia Vascular Sistémica: El embarazo se asocia a disminución progresiva de la resistencia vascular sistémica, preservándose la presión arterial media en valores normales a pesar del ya mencionado aumento del 30-40% de el débito cardíaco, aunque en una paciente normal estos cambios resultan en una temprana y mínima disminución de la presión sistólica, y una disminución más marcada de la presión diastólica en la mitad del embarazo.

La elevación de la presión arterial es siempre anormal, excepto durante el trabajo de parto, cuando los factores que modifican temporariamente el DC aumentan la presión arterial. Durante un embarazo normal hay una relativa insensibilidad a las respuestas presoras y cronotrópicas a las catecolaminas, este mecanismo no se desarrolla en las pacientes con preeclampsia. La efedrina causa menos vasoconstricción en las arterias uterinas de los animales grávidos, efecto probablemente mediado por un aumento de la actividad del óxido nítrico.

La PVC y la presión de la arteria pulmonar permanecen normales durante el embarazo. La PVC aumenta 4- 6 cm de agua durante las contracciones debido a los cambios transitorios que se producen en el volumen sanguíneo, también se presentan aumentos en respuesta a los pujos y a la infusión de ocitocina.

iv- Frecuencia cardiaca: La frecuencia cardiaca aumenta normalmente en un 10-15% durante el embarazo normal, y sobre este aumento, a causa del dolor y aprensión durante las contracciones del trabajo de parto y parto se pueden producir mayores aumentos de la frecuencia cardiaca que pueden comprometer el equilibrio hemodinámico de algunas cardiopatías.

v- Coagulación: La hipercoagulabilidad asociada al embarazo, y la posible necesidad de una apropiada anticoagulación como parte del tratamiento de algunas cardiopatías son elementos a tener muy en cuenta en el manejo de estas pacientes.

Para resumir todos estos cambios es interesante mencionar los estudios de Clark1 que, utilizando monitoreo hemodinámico invasivo, estudiaron a la embarazada normal cerca del término y demostraron aumentos en la frecuencia cardiaca (17%), el volumen sistólico (27%), y el DC (43%), y una disminución de la resistencia vascular sistémica (21%) y de la resistencia vascular pulmonar (34%). La presión capilar pulmonar en cuña (PCPC), la presión venosa central (PVC), la presión arterial media, y el índice de trabajo del ventrículo izquierdo permanecen en los valores de la no embarazada, sugiriendo que la teórica función hiperdinámica del ventrículo izquierdo no está presente en la embarazada. La aparente paradoja de un incremento del volumen sistólico (y por lo tanto del volumen de fin de diástole) asociado a una presión normal de fin de diástole (reflejada por una PCPC normal) fue atribuida por estos autores a una dilatación ventricular, que se ve en la radiografía de tórax como un agrandamiento de la silueta cardiaca. La falta de aumento de la PCPC y de la PVC en respuesta al aumento del volumen sanguíneo también es reflejo de la dilatación vascular pulmonar y periférica.

De acuerdo a todos los cambios fisiológicos que hemos visto, los mayores peligros para una embarazada cardiópata se presentan.

entre las 20 y 24 semanas de embarazo

durante el trabajo de parto y parto y

en el post-parto inmediato

En general, los cambios cardiovasculares asociados con la gravidez retornan a la normalidad dentro de los 6 meses del post-parto, aunque la mayoría de estas regresiones ocurren dentro de las 2 semanas.5

Las consecuencias del dolor no controlado son:

aumento del consumo de O2

hiperventilación (alcalosis respiratoria)

aumento del débito cardíaco

aumento de la resistencia vascular sistémica

aumento de la presión arterial

retardo de la evacuación gástrica

disminución de la contractilidad uterina

disminución de la perfusión uterina

acidosis metabólica

La mayor parte de estas consecuencias son evidentemente perjudiciales para la estabilidad hemodinámica requerida en el manejo de estas pacientes, por lo que la analgesia es un elemento importante en su manejo.

Indices de cardiopatías durante el embarazo

De acuerdo a Maganano2, si bien muy variable de acuerdo al medio en que se evalúen, en general consideramos que de las cardiopatías presentes en las pacientes embarazadas, el 75% están relacionadas

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