Cuestionario sobre Muerte Celular

Cuestionario

ACTIVIDAD 1

¿Cuál es la causa de ingreso de agua a la célula y sus organelas?

En las lesiones reversibles, las células y los orgánulos intracelulares aparecen típicamente edematosos porque permiten la entrada de agua como consecuencia del fracaso de las bombas iónicas dependientes de energía de la membrana plasmática, lo que impide mantener la homeostasis iónica y de los líquidos. En algunas formas de lesión, se acumulan los orgánulos degenerados y lípidos dentro de las células dañadas.

Bibliografía: Kumar, V., Abbas, A., Aster,J.. (2018). Lesión, muerte y adaptaciones celulares. Robbins Patología Humana (pp.31-56). Barcelona, España: Elsevier.

Degeneración hidrópica o vacuolar: Esta degeneración es una fase más avanzada de la tumefacción celular, y resulta de la penetración de mayor cantidad de agua en el interior del citoplasma de la célula, producto de la cual se presentan pequeñas vacuolas que corresponden usualmente a segmentos invaginados, separados o secuestrados del retículo endoplasmático.

Macroscópicamente los órganos, se encuentran pálidos y con un aumento en su volumen; microscópicamente, se observa al citoplasma con vacuolas hidrópicas que desplazan el núcleo sin producir ninguna alteración.

Bibliografía: Uri Flores, A. (2014). LESION Y MUERTE CELULAR. Retrieved 5 February 2021, from http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2304-37682014000400006&lng=es&nrm=iso

ACTIVIDAD 2

¿Cuáles son los dos tipos morfológicos de lesión celular reversible?

La tumefacción celular se suele encontrar en las lesiones celulares asociadas a un aumento de permeabilidad de la membrana plasmática. Puede resultar difícil apreciarlas con el microscopio óptico, pero a menudo es evidente a nivel de todo el órgano. Cuando se afectan muchas células de un órgano, produce palidez (por compresión de los capilares), aumento de la turgencia y del peso del órgano. El estudio microscópico puede revelar vacuolas pequeñas claras dentro del citoplasma, que se corresponden con segmentos distendidos y separados del retículo endoplásmico (RE). Este patrón de lesión no letal se denomina en ocasiones cambio hidrópico o degeneración vacuolar.

El cambio graso se pone de manifiesto mediante la aparición de vacuolas llenas de lípidos en el citoplasma. Afecta fundamentalmente a los órganos implicados en el metabolismo lipídico, como el hígado. El citoplasma de las células lesionadas puede estar más rojo (eosinófilo), un cambio que es más pronunciado cuando se evoluciona a la necrosis (descrita más adelante). Otros cambios intracelulares asociados a la lesión celular incluyen: 1) alteraciones de la membrana plasmática, como formación de vesículas, achatamiento o distorsión de las microvellosidades y pérdida de las uniones intercelulares; 2) cambios en las mitocondrias, como tumefacción y aparición de densidades amorfas ricas en fosfolípidos; 3) dilatación del RE con suelta de los ribosomas y disociación de los polisomas, y 4) alteraciones nucleares, como condensación de la cromatina. En el citoplasma pueden aparecer también las denominadas «figuras de mielina», que se corresponden con colecciones de fosfolípidos que recuerdan a la vaina de mielina y que son consecuencia de las membranas celulares dañadas.

Bibliografía: Kumar, V., Abbas, A., Aster,J.. (2018). Lesión, muerte y adaptaciones celulares. Robbins Patología Humana (pp.31-56). Barcelona, España: Elsevier.

ACTIVIDAD 3

¿Qué órganos pueden verse afectados por la degeneración vacuolar?

Frecuentemente se observa en el hígado pues éste es el órgano principal que participa en el metabolismo de las grasas, pero puede presentarse en el corazón, el músculo, los riñones y otros órganos.

Tumefacción celular: Este tipo de lesión también se denomina cambio hidrópico y es común que se presente en órganos parenquimatosos, tales como el hígado, los riñones, el bazo o en el miocardio.

Uri Flores, A. (2014). LESION Y MUERTE CELULAR. Retrieved 5 February 2021, from http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2304-37682014000400006&lng=es&nrm=iso

ACTIVIDAD 4

¿Qué órganos están implicados en el metabolismo de los lípidos?

El uso de tecnologías metabolómicas combinadas con modelos genéticos ha ayudado a identificar varios mediadores lipídicos potenciales que sirven como mensajeros metabólicos para comunicar el estado energético y modular la utilización de sustratos entre los tejidos. Cuando se administran de forma exógena, estos metabolitos lipídicos exhiben efectos biológicos sobre el metabolismo de la glucosa y los lípidos, lo que indica un potencial terapéutico para el tratamiento de enfermedades metabólicas.

La acción anabólica de la insulina promueve la captación y utilización de glucosa por los tejidos sensibles a la insulina al tiempo que inhibe la liberación de ácidos grasos del tejido adiposo blanco. El exceso de glucosa se convierte en grasa mediante lipogénesis de novo en el hígado y se exporta al tejido adiposo blanco para su almacenamiento a largo plazo. Por el contrario, una disminución en los niveles de glucosa en sangre durante el estado de ayuno amortigua la secreción de insulina y mejora la acción de las hormonas contrarreguladoras que facilitan la liberación de ácidos grasos del tejido adiposo para ser utilizados como una fuente de energía principal. Aunque la síntesis excesiva de lípidos es causante de enfermedades metabólicas como la esteatosis hepática, la lipogénesis de novo no siempre se asocia con patología. En el hígado, la lipogénesis de novo promueve el secuestro de especies de lípidos perjudiciales en gotitas de lípidos, lo que limita la lipotoxicidad hepática. El efecto sensibilizador a la insulina de la clase de fármacos tiazolidindiona, ligandos de alta afinidad por el receptor nuclear γ activado por proliferador de peroxisoma (PPARγ), está mediado en parte por el efecto lipogénico de la activación de PPARγ en el tejido adiposo.

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