DEPARTAMENTO DE CIENCIAS FISIOLOGICAS FISIOLOGIA FO-101 TRH

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE HONDURAS

FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS

DEPARTAMENTO DE CIENCIAS FISIOLOGICAS

FISIOLOGIA FO-101

Trabajo acumulativo del tercer parcial

Dra. Farida Alejandra Turcios Aldana

Alumno: Ronald Deris Reyes Romero

N. de cuenta: 20161002742

N. de lista: 33

17 de abril de 2018

1. Hormonas secretadas por el hipotálamo

Estas hormonas son liberadas por el hipotálamo, que es una estructura que se encuentra rodeando el tercer ventrículo en posición ventral. El tallo hipofisiario se origina en la eminencia media justo por detrás del quiasma óptico, y se expande para formar el lóbulo posterior o nervioso de la glándula hipófisis

1. Hormona liberadora de Tirotropina (TRH)

Localización:  Esta hormona es liberada por el hipotálamo, que es una estructura que se encuentra rodeando el tercer ventrículo en posición ventral. El tallo hipofisiario se origina en la eminencia media justo por detrás del quiasma óptico, y se expande para formar el lóbulo posterior o nervioso de la glándula hipófisis. Esta hormona se secreta en el núcleo paraventricular del hipotálamo.

Naturaleza química: Es una hormona peptídica

Biosíntesis y procesamiento: La TRH se sintetiza como una prohormona que contiene seis copias de TRH dentro de su secuencia.

Secreción: La TRH se regula por diversos tipos de estrés, este disminuye su secreción La forma activa de la hormona tiroidea, triyodotironina (T3), ejerce un mecanismo de retroalimentación negativa sobre las tirotropas hipofisarias y las neuronas productoras de TRH

Transporte en circulación: La comunicación entre la hipófisis anterior y el hipotálamo se efectúa a través de pequeños vasos sanguíneos que proceden del hipotálamo y van a desembocar en las sinusoides (tipo especial de capilares) hipofisarios, proporcionando una conexión vascular directa entre el hipotálamo y las células endocrinas de la hipófisis anterior. Estos vasos de comunicación entre hipotálamo y adenohipófisis constituyen el sistema portal hipofisario

Vida media: 5 minutos

Mecanismo de transducción de señal: se une al receptor de TRH, un receptor acoplado a proteína G situado en las membranas celulares de las células tirotropas. La unión de la TRH desencadena la vía de la fosfolipasa C La formación de diacilgliceroles (DAG) estimula la proteína-cinasa C y provoca la fosforilación de proteínas. La liberación simultanea de inositol-trifosfato (IP3) provoca la liberación de Ca2+ desde sus almacenes internos, elevando la [Ca2+]i.

Efectos: Ejerce sus efectos sobre las células tirotropas que se encuentran en la hipófisis anterior para que secreten TSH que estimulara la producción de T3 y T4

Mecanismo de degradación: La degradación de TRH es efectuada por la ectoenzima membranal adenohipofisiaria piroglutamil aminopeptidasa II (PPII).

Regulación: están reguladas por numerosos estímulos mediados por el SNC, y la TRH se libera según un ritmo diurno (máximo durante la noche y mínimo a la hora de la cena).

Patologías asociadas: cretinismo, resistencia a la trh que produce hipotiroidismo.

1. Hormona liberadora de corticotropina (CRH)

Localización:   Esta hormona se secreta en la zona parvocelular del núcleo paraventricular del hipotálamo.

Naturaleza química: Es una hormona peptídica

Biosíntesis y procesamiento: La CRH está formada por 41 aa. Se sintetiza a partir de una pre-prohormona de 196 aa por acción de la proteína convertasa 1 y 2 (PC1 y PC2). El gen de la CRH se localiza en el cromosoma 8.

Secreción: el estímulo principal es el estrés parte del ritmo circadiano normal

Transporte en circulación: Sistema portal hipofisiario

Vida media: Tiene una vida media plasmática aproximada de 60 minutos

Mecanismo de transducción de señal: La CRH que llega a la hipófisis anterior se une al CRH-R1, un receptor acoplado a una proteína G (GPCR) localizado en la membrana celular de las células corticotropas. La unión de la hormona activa la Gαs, que a su vez estimula la adenilato-ciclasa y eleva la concentración intracelular de AMPc

Efectos: estimula la liberación de ACTH, también llamada corticotropina, desde la hipófisis anterior

Mecanismo de degradación: por absorción de las células diana.

Regulación: el cortisol ejerce una retroalimentación negativa sobre el la secreción de crh. están sometidas a un control superior por parte del SNC

Patologías asociadas: Su déficit puede incrementar la gravedad del asma. Las altas concentraciones de esta hormona a las 28 semanas de gestación se vinculan con un nacimiento prematuro.

1. Hormona liberadora de la hormona del crecimiento (GHRH)

Localización: Esta hormona se localiza en los núcleos arqueados y los axones terminan en la eminencia media

Naturaleza Química: Posee naturaleza peptídica

Biosíntesis y Procesamiento: se sintetiza principalmente en el hipotálamo, aunque también puede encontrarse en tejido neuro ectodérmico fuera del SNC

Secreción: Los corticoides inhiben la secreción de GH disminuyendo la respuesta a GHRH o aumentando la SST, según su administración aguda o crónica.

Transporte en circulación: Sistema portal hipofisiario

Vida media: 50 minutos

Mecanismo de transducción de señal: La GHRH se une a un receptor acoplado a

proteína G (GPCR) en las células somatotropas y activa la Gαs, que

a su vez estimula la adenilato-ciclasa

Efectos: células somatotropas de la hipófisis anterior mediante el sistema portal hipofisario. Estimulando la liberación de GH

Mecanismo de degradación: por absorción de las células diana.

Regulación: impulsos positivos e inhibidores desde diversas áreas del SNC junto con la inhibición por SST y el servomecanismo corto de la GH. el estrés, el sueño, el ayuno, que actúan mediante impulsos del SNC. La infusión de ghrelina en el torrente sanguíneo o en los ventrículos cerebrales aumenta notablemente la secreción de hormona del crecimiento.

Patologías relacionadas: Enanismo, Gigantismo, Insuficiencia Panhipofisiaria

1. Hormona inhibidora de la hormona del crecimiento (GHIH o Somatostatina, SS)

Localización: La SS se sintetiza en la región periventricular del hipotálamo, se produce en otras partes del encéfalo y en algunos tejidos fuera del SNC, como las células de los islotes pancreáticos

Naturaleza química: es un Péptido

Biosíntesis y procesamiento: Su biosíntesis tiene lugar a partir de una pre-hormona sobre la que actúan las prohormonas convertasas para originar moléculas activas de 28 (SST-28) y 14 aa (SST-14). La primera predomina en el tracto gastrointestinal y la segunda en el hipotálamo y el cerebro.

Secreción:  depende de la glicemia, por la retroalimentación negativa de los niveles de GH.

Transporte en circulación: Sistema portal hipofisiario

Vida media: 1 a 2 minutos

Mecanismo de transducción de señal: La SS se une a un GPCR llamado SSTR que se encuentra en las células somatotropas y que activa la Gαi, que a su vez inhibe la adenilato-ciclasa. A consecuencia de ello se reduce la concentración intracelular de Ca2+, lo que disminuye la respuesta de las células somatotropas a la GHRH. Cuando las células somatotropas se exponen tanto a GHRH como a SS, prevalece la acción inhibidora de la SS. Se ha identificado cinco subtipos de receptores de somatostatina (SSTR1 a SSTR5)

Efectos: Es un potente inhibidor de la secreción de GH. Pero también de la TSH y la PRL hipofisarias. En el tracto gastrointestinal inhibe la gastrina, la secretina, el VIP y la motilina y en el páncreas la insulina y el glucagón. no afecta la síntesis de la hormona de crecimiento, pero sí la cronología y la amplitud de los impulsos de su liberación, quizá por atenuación de la acumulación del AMP cíclico y por el decremento del Ca2+ citosólico

Mecanismo de degradación: una vez producida la activación de los receptores por la unión de su agonista, éstos se desensibilizan mediante la fosforilación de residuos de serina y treonina presentes en el dominio C-terminal intracelular del receptor, induciendo el desacoplamiento entre el receptor y las proteínas G

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