DIFTERIA DE LAS VíAS RESPIRATORIAS
Bruno CruzApuntes12 de Mayo de 2016
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Contenido
I. INTRODUCCIÓN
II. EL PATÓGENO
III. EPIDEMIOLOGÍA
IV. CUADRO CLÍNICO
1. DIFTERIA DE LAS VíAS RESPIRATORIAS
2. DIFTERIA CUTÁNEA
V. COMPLICACIONES
1. Toxicidad cardíaca
2. Toxicidad neurológica
VI. DIAGNÓSTICO
VII. TRATAMIENTO
VIII. PREVENCION
1. LA VACUNA DPT
2. LA VACUNA DT ADULTO
IX. BIBLIOGRAFÍA
DIFTERIA Y CRUP DIFTERICO
INTRODUCCIÓN
El término difteria fue acuñado por Bretonneau a partir de la raíz griega que significa «cuero», para describir la dura membrana faríngea característica de la enfermedad.
La difteria es una enfermedad prevenible por vacunación y anteriormente endémica aguda, altamente contagiosa cuyo agente etiológico es Corynebacterium diphtheriae. La difteria puede manifestarse como una infección del tracto respiratorio superior, una infección cutánea o como un estado de portador asintomático. Los sitios más comunes de infección son la faringe y las amígdalas, con manifestaciones clínicas comunes que incluyen dolor de garganta, malestar general, linfadenopatía cervical y fiebre de bajo grado. La absorción y difusión de C. diphtheriae en el tracto respiratorio pueden causar infección diseminada y pueden llevar a la toxicidad cardíaca o neurológica.
EL PATÓGENO
Corynebacterium diphtheriae es un bacilo grampositivo pleomórfico (0,3 a 0,8 X 1 a 8 um) sin motilidad, no capsulado y no formador de esporas que se tiñe de manera irregular. Esta especie se subdivide en cuatro biotipos en función de la morfología de sus colonias y sus propiedades bioquímicas: belfanti, gravis, intermedius y mitis. La mayor parte de las enfermedades se debe al biotipo mitis. (1) y (2)
La toxina diftérica es el principal factor de virulencia de C. diphtheriae. El gen fox, que codifica la exotoxina, se introduce en las cepas de C. diphtheriae mediante un bacteriófago lisogénico (fago p). Son necesarios dos pasos para que se secrete el producto activo del gen:
1) Escisión proteolítica de la secuencia adelantada de la proteína tox durante la secreción desde la pared bacteriana,
2) Escisión de la molécula de la toxina en dos polipéptidos (A y B) que permanecen unidos mediante un enlace disulfuro. Esta proteína de 58.300 Da es un ejemplo de la clásica exotoxina A-B. (2)
Existen tres regiones funcionales en la molécula de toxina, una región catalítica en la subunidad A, una región de unión al receptor y una región de translocación en la subunidad B. El receptor de la toxina es el factor de crecimiento epidérmico de unión a la heparina, que está presente en la superficie de muchas células eucariotas, fundamentalmente en el corazón y en las células nerviosas; su presencia explica los síntomas cardíacos y neurológicos que se observan en los pacientes con difteria grave. La región de la translocación se inserta en la membrana endosómica y facilita el movimiento de la región catalítica hacia el citosol tras la unión de la toxina a la célula del hospedador. La subunidad A finaliza entonces la síntesis de proteínas de dicha célula al inactivar el factor de elongación 2 (EF-2), un factor necesario para el movimiento de las nuevas cadenas peptídicas que se están formando en los ribosomas. Debido a que el recambio de EF-2 es muy lento y a que sólo existe alrededor de una molécula por ribosoma en cada célula, se ha estimado que una única molécula de exotoxina puede inactivar todo el contenido de EF-2 en una célula para interrumpir por completo la síntesis de proteínas en la célula del hospedador. La síntesis de la toxina está regulada por un elemento codificado en un cromosoma, el represor de la toxina diftérica (DTxR). Esta proteína, que se activa en presencia de concentraciones elevadas de hierro, se puede unir al operador del gen de la toxina y evitar la producción de la misma. (2)
EPIDEMIOLOGÍA
[pic 1]
El ser humano es el único reservorio conocido de C. diphtheriae. Las principales vías de diseminación son las gotitas a través de las vías respiratorias o el contacto directo con secreciones respiratorias o exudados de lesiones cutáneas infectadas. Los fómites pueden intervenir en la transmisión, y se han producido epidemias por leche contaminada. (1)
En los climas templados, la mayoría de las enfermedades de las vías respiratorias tienen lugar durante los meses más fríos y están asociadas a las situaciones de hacinamiento y de aire seco caliente en interiores. Para la perpetuación de la difteria, tanto endémica como epidémica, es fundamental el estado de portador respiratorio asintomático, y la inmunización reduce la probabilidad de que un individuo sea portador. Los reservorios actuales de la enfermedad no se conocen con exactitud. (1) Las bacterias de la cavidad oral y el tracto respiratorio pueden ser transmitida por el contacto orogenital. (4)
La difteria es una enfermedad de distribución universal, fundamentalmente en las zonas urbanas desfavorecidas donde existen condiciones de hacinamiento y el nivel de inmunidad inducida por la vacuna es bajo. La mayor epidemia registrada a finales del siglo XX ocurrió en la antigua Unión Soviética, donde en 1994 se documentaron casi 48.000 casos y 1.746 fallecimientos. La difteria es fundamentalmente una enfermedad pediátrica, pero la incidencia más elevada corresponde a los grupos de más edad en las zonas donde se implementaron programas de vacunación activa para la población pediátrica. (2)
Desde el 2004 al 2008 no se han notificado casos de difteria en niños menores de 5 años. Los últimos dos casos notificados de difteria fueron en las semana epidemiológica (SE) 05 y 26 de 2001. Sin embargo, se observa un descenso de la cobertura de DPT/pentavalente con un aumento de acúmulo de susceptibles. (3)
CUADRO CLÍNICO
Los síntomas de infección por C. diphtheriae afectan localmente a las vías respiratorias y a la piel, como consecuencia de la infección no invasiva de estos dos órganos, y a sitios distantes, como consecuencia de la absorción y diseminación de la toxina diftérica. En ocasiones, C. diphtheriae se disemina desde la piel o las vías respiratorias y produce infecciones sistémicas como bacteriemia, endocarditis y artritis.
DIFTERIA DE LAS VíAS RESPIRATORIAS
Tras un período de incubación de 2 a 4 días de media, pueden aparecer signos y síntomas locales de inflamación en varias localizaciones de las vías respiratorias.
- Infección nasal anterior
La infección circunscrita a la región anterior de las fosas nasales se manifiesta con una secreción nasal serosanguinolenta o seropurulenta asociada a menudo a una sutil membrana mucosa blanquecina, sobre todo en el tabique. La secreción puede inducir una reacción erosiva sobre la superficie externa de las narinas y el labio superior, aunque los síntomas suelen ser bastante leves, y los signos relacionados con los efectos de la toxina son infrecuentes. (1)
- Infección de las fauces
Esta región anatómica, que incluye las estructuras posteriores de la boca y la porción proximal de la faringe, constituye el sitio más habitual de difteria clínica. El inicio suele ser subagudo a lo largo de varios días, con febrícula (raramente >39,4 ºC), malestar, dolor de garganta, congestión faríngea leve y desarrollo de una membrana, de forma típica sobre una o ambas amígdalas, con una extensión variable que afecta a los pilares amigdalinos, úvula, paladar blando, orofaringe y rinofaringe (fig. 2). La membrana es inicialmente blanca y brillante, pero se vuelve de un color gris sucio, con parches de necrosis verdes o negros. La extensión de la membrana se correlaciona con la gravedad de los síntomas: la enfermedad amigdalina localizada es a menudo leve, pero la afectación de la parte posterior de la faringe, paladar blando y áreas periglóticas conlleva un intenso malestar, debilidad, postración, adenopatías cervicales y tumefacción. Esto último puede distorsionar el contorno normal de las áreas submentoniana y cervical, dando lugar a un aspecto de «cuello de toro» y a estridor respiratorio. (1)
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