Asma. Es una enfermedad inflamatoria de la via respiratoria

Asma

Es una enfermedad inflamatoria de la via  respiratoria la cual  es obstructiva del flujo  del aire caracterizada por síntomas intermitente los cuales se incluyen disnea, sibilancias rigidez torácica y tos junto con hiper actividad bronquial demostrable la exposición a alérgenos definidos o a diversos estimulos inespecíficos activan inician una cascada de eventos activación celular en las vías respiratorias en los cuales causan procesos inflamatorios agudos y crónicos medidadosm por una variedad compleja e integrada de citosinas y otros mediadores linerados localmente la liberación de mediadores puede modificar el tono y la capacidad de respuesta del musculo liso de la via respiratoria producir hiper secreción de moco y  lesionar el epitelio de  la via respiratoria estos elementos patológicos ocacionan una arquitectura y y función crónicamente anormales de la via respiratoria.

PATOGENIA

No hay  un mecanismo que explique la presencia de asma sin embargo existen eventos comunes que caracterizan los procesos patológicos que la producen Factores genéticos o de atopia

Reaccion de hipersensibilidad de tipo 1

 epitelio de tipo cilíndrico pseudo-estratificado ciliado en todo el tracto respiratorio, celula dentritica o presentadora de antígeno

En la parte luminal y la parte interna partículas verdes antígenos o alérgenos

Las células dentriticas capta los alérgenos en un primer momento se le presenta a un linfosito T el cual se transforma en un linfosito T herper dos el cual produce citoquinas interleucinas tipo 4 13 y 5 la interleucina 4 y 13 hara que el linfocito b se diferencie en celula plasmática y l 13 tambien es importante para la secreción de moco la celula plasmática produce anticuerpos inmunoglobulinas de tipo e la cual se une al mastocito para asi proceder a la liberación de los granulos que contienen histamina los mastocito tiene receptores para la ig e la interleucina de 5 tambien producida por los mastocitos el cual sirve para reclutamiento de eosinofilos el epitelio produce una sustancia denominada eotaccina los ciuales contribuyen al reclutamiento de eosinofilos

Fibrobroncoscopio

Patología

La mucosa de la via respiratoria esta engrosada edematosa infiltrada con células inflamatoria el musculo liso se observa hipertrofiado y contraído la células epiteliales bronquiales  generalmente están lesionadas se presnete hiperplasia de las glándulas secretoras he hipersecreción demoocopor el taponamiento de la via respiratoria por el se puede observar la ploriferacion de miofibroblastos sub epiteliales

FISIOPATOLOGIA

Los eventos celulares locales de las vías  respiratoria tienen efectos importantes sobre la función pulmonar como consecuencia dela inflamación de esta via la actividad del musculo liso y el estrechamiento de de dicha via al parecer la función neuro bronquial también participa en laevolucion del asma auque su importancia es secundaria después de la estimulación de receptores estimulantes bronquilaes a irritantes sigue la tos y el reflejo bronco constrictor mediado por las eferente vagales también pueden participar los péptidos neuro transmisores e inducir contracción del musculo liso la obstrucción de la via respiratoria acontece de manera difusa pero aunque no es homogénea tiene lugar  en todo el pulmón

Manifestaciones clínica

Estas manifestaciones se exolican fácilmente por la presencia  de inflamación y  obstrucción de la via respiratoria

A: signos y síntomas

1 tos: esta  es la combinación de los estrecahmientos de la via respiratoria hipersecreción de moco he hiperactividad aferente neuronal que se presenta con la inflamación de  esta.

2 sibilancias: la contracción del musculo liso junto con la hipersecreción y retencin de moco reducen el calibre de la via respiratoria y causan flujo turbulento lo cual preduce esta sibilancias fácilmente audible la intensidad de la sibilancia no se relaciona con la intensidad del estrechamientode la via

3 disnea y rigidez torácica: esto se debe a diversos cambios fisiológicos conjuntos los receptores al estiramiento en los husos detectan el mayor esfuerzo muscular necesario para sobre pasar el incremento de la resistencia de  la via respiratoria

4 taquipnea y taquicardia:

5 hipoxemia:

6 Hipercapnia yacidosis respiratoria:

• Antiinflamatorios: los más utilizados son los corticoides (beclometasona, budesonida, fluticasona); disminuyen la inflamación de los bronquios. Existen formulaciones por vía inhalatoria o por vía oral o intravenosa en caso de reagudizaciones más graves. Otros medicamentos antiinflamatorios son las cromonas, que se utilizan por vía inhalada (cromoglicato y nedocromil sódico) y los antileucotrienos, que se toman en forma de pastillas (montelukast y zafirlukast).
• Broncodilatadores: se utilizan agonistas beta 2 (salbutamol, terbutalina, salmeterol y formeterol), anticolinérgicos (bromuro de ipratropio) y metilxantinas, y su función consiste en aumentar el diámetro del bronquio. Se administran de forma inhalada (mediante spray), ya que así llega mayor cantidad de fármaco al pulmón, con menos efectos secundarios para el organismo. Existen varios tipos: cartucho presurizado, cámara de inhalación o polvo seco.
• Inmunoterapia: se emplea únicamente en los pacientes sensibles a un alergeno, en los que no se ha conseguido una respuesta adecuada del asma, a pesar de seguir un tratamiento farmacológico y cumplir unas medidas de evitación apropiados. Se administra en el hospital por personal especializado.
• Antihistamínicos: no controlan el asma pero sí son útiles para disminuir los síntomas alérgicos como picor en la nariz, estornudos, enrojecimiento de los ojos...

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EMBOLIA PULMONAR

El lecho vascular pulmonar retiene mecánicamente las partículas sólidas que normalmente se forman en o ingresan al sistema venoso. Cuando en condiciones patológicas las partículas son de mayor tamaño o muy abundantes, se produce una oclusión vascular patológica o embolia pulmonar. Los materiales embolizados pueden ser coágulos desprendidos de trombosis venosas, fragmentos de médula ósea que ingresan a la sangre en fracturas de huesos largos, células y detritus de líquido amniótico, etc. La embolia trombótica que es, por mucho, la más frecuente, será analizada a continuación.

ETIOLOGIA

El 90% de las embolias pulmonares se originan en trombosis de las venas profundas de las extremidades inferiores. Las venas distales a la poplítea generan, por su menor diámetro, trombos de tamaño reducido que embolizan vasos pequeños, pero aproximadamente en un 15% de los casos estas trombosis se extienden a las venas del muslo al 7� a 10� día de su formación. En las venas del muslo e ilíacas se forman trombos grandes, cuyos fragmentos desprendidos pueden ocluir grandes ramas de la arteria pulmonar. Ocasionalmente, los trombos pueden nacer en las venas uterinas, prostáticas, renales, de extremidades superiores o en las cavidades derechas del corazón. Los coágulos que más fácilmente se desprenden son los recién formados, ya que en esta etapa son más friables.

La trombosis venosa es favorecida por tres factores, que se han atribuido a Virchow, pero se plantearon como tríada después de su muerte.

a) Estasia venosa: se produce en insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia venosa, inmovilización de extremidades, reposo en cama, obesidad, embarazo.

b) Daño de la íntima: se presenta en traumatismos, quemaduras, cirugía local, infecciones.

c) Aumento de la coagulabilidad: observado en puerperio, cirugía mayor, cáncer, uso de anticonceptivos, policitemia vera, trombofilias primarias.

Ciertas condiciones clínicas presentan un riesgo particularmente elevado de embolia pulmonar y en ellas deben iniciarse precozmente las medidas preventivas. Estas condiciones son enumeradas en la Tabla 45-1 de acuerdo a su riesgo relativo. En la categoría de riesgo alto, los pacientes tienen 20 veces más probabilidades de sufrir una embolia pulmonar si se les compara con aquellos que no presentan dicho factor de riesgo. En la categoría de riesgo bajo, esta probabilidad es 2-4 veces mayor.

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