Degeneracion Testiular

FISIOPATOLOGIA DE LA DEGENERAION TESTICULAR

DEGENERACION TESTICULAZ (DT): Proceso patológico el cual ocasiona una involución del epitelio germinativo de los túbulos seminales (JG Mutxamel 2013), fibrosis y necrosis de las células seminales, disminuyendo o anulando la función testicular (Hereford. 2010). La degeneración testicular siempre es una causa adquirida y no congénita (Equisan, 2013). La DT es la causa mayor de infertilidad y subfertilidad, esta puede ser leve o severa, unilateral o bilateral dependiendo del causante y el tiempo que lleve la lesión, igualmente su regeneración dependerá de cual grave fue la causa (Equisan, 2013).

tomado de videosdigitals.uab.es/cr-vet/www/21276/Reproductivo%20macho%2010-11%20(x6).pdf

La DT tiene varios desencadenantes en los cuales los más importantes son los choques térmicos; ya sean por: temperaturas ambientales elevadas durante tiempo prolongado, inflamación directamente del testículo o cercanas a él y procesos febriles, daños vasculares, malnutrición, tóxicos endógenos o exógenos, administración exógena de andrógenos, obstrucción de conductos eferente o del epidídimo, hemorragias intratesticulares, edema, adherencias de la túnica albugínea, engrosamientos del escroto, edad, idiopáticas que podría ser debido a problemas hormonales; donde existe dos hipótesis para explicarla (1. Disfunción del hipotálamo- hipofisario en la producción de gonadotrofinas, 2. Trastorno testicular primario en la producción o secreción de hormonas esteroideas) (Equisan, 2013).

Degeneración inducida por pérdida de apoyo de hormonas tróficas: las alteraciones pueden producirse en cualquier nivel del eje hipotálamo hipófisis gonadal, incluyendo la secreción hormonal y alteraciones en la actividad hormonal, función de receptores o mecanismos posteriores a la recepción. Esta patología se presenta casi siempre en animales de exposición donde son administrados hormonas anabolizantes esteroideas exógenas. El esteroide en este caso actúa como lo haría la testosterona sobre el eje hipotálamo hipofisario, permitiendo un mecanismo inhibitorio en el feedbak para la secreción de GnRH y gonadotrofinas, lo que lleva a un apoyo trófico de las células de Leydig con reducción drástica de secreción de testosterona. Otro factor que puede afectar el eje hipotálamo hipofisario gonadal es el estrés, ya que un aumento en la liberación de corticoides reduce los niveles de LH circulante y de testosterona (igualmente los corticoides exógenos como la Dexametasona) (Dunlop 2007).

Degeneración inducida por calor: el aumento de temperatura por encima de lo normal puede general una degeneración de los túbulos del epitelio de los seminíferos, estos cambios manifiestan sensibilidad en los espermatocítos en fase de paquiteno y las espermatidas. Las células de la línea germinal, células de Sertoli y los espermatozoides no se ven afectadas en aumentos de temperatura. (Dunlop 2007).

La degeneración idiopática paceré tener origen de los testículos por una falla en las células de Sertoli, un defecto en la producción de andrógenos. En estos casos suele aparecer una disminución de inhibían en plasma.

La DT puede desarrollarse en horas o días. Esta se produce por una pérdida de células germinales de los túbulos seminíferos, generalmente la lesión comienza desde la primera división meiotica hasta la espermatogénesis, en algunos animales disminuye células de Sertoli. Pero por lo general las espermatogonias, células de leydig y células de Sertoli son más resistentes a la degeneración, por tal razón el testículo tiene grado de capacidad de generación, casi siempre cuando la alteración es por cambios en la temperatura, pero si la lesión es crónica y severa se presenta fibrosis y necrosis que no permite la regeneración (reproducción equina, blogspot, 2013).

Los testículos inicialmente a la lesión se presentan blandos, pequeños y fácilmente se pueden confundir con hipoplasia testicular, por tal razón en necesario tener en cuenta que en DT el escroto se encuentra ¨arrugado¨, si es bilateral el testículo que no presenta lesión se va a ver hipertrofiado por la compensación que se debe efectuar (Hereford. 2010).

Microscópicamente varía dependiendo del grado de severidad y tiempo: en lesiones agudas no se observa variaciones y pueden confundirse fácilmente con hipoplasia testicular, cuando es por inflamación se presenta alta concentración de células inflamatorias alrededor de los túbulos seminíferos, Vacualización del citoplasma de las espermatogonias y espermatocítos, descamación de células germinales , disminución del epitelio seminífero, picnosis de los núcleos de los espermatocítos , formación de células intratubulares, tejido fibroso, aumento en la luz de los túbulos

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