Dermatitis Alergica

La dermatitis alérgica por contacto es una consecuencia patológica de reacción del sistema inmune a pequeños químicos, principalmente los haptenos, en contacto con la piel. (Cavani & De Luca, 2010)

La dermatitis por contacto también recibe el nombre de eczema por contacto, y este termino es genérico, aplicado a la reacción inflamatoria crónica o aguda de la piel. La dermatitis por contacto es causada por l exposición de químicos y agentes alergénicos (haptenos). La dermatitis por contacto constituye del 4 -7% de las consultas por dermatología. La perdida de la integridad de la barrera lipídica es uno de los factores principales para la eczema y otras condiciones de piel reseca. (Lawton S, Fill M, 2009)

Los alergenos de contacto (haptenos) comparten características en común. Los haptenos tienen un peso molecular muy bajo: menos de 500 kDa, y no son inmunogenicos por si mismo; necesita unirse a proteínas de la epidermis para formar complejos hapteno-proteína que si es inmunogénico. La mayoría de los haptenos tienen unos residuos lipofilicos que si les permiten pasar la barrera lipídica de la piel y también constan de unos residuos electrofilicos que les permiten formar enlaces covalentes a los residuos nucleofilicos de las proteínas cutáneas. (Jurakic et al.)

En la dermatitis alérgica por contacto hay dos fases que marcan su patogenia vital y necesaria para alcanzar la reacción hiperinmune de contacto y esta fases se les llama la fase de sensibilización y la fase de elicitación (aferente y eferente respectiamente) (Imbesi, S., et al.)

La fase de sensibilización ocurre en la piel con el primer contacto con el haptena. La inmunidad innata induce un reacción inflamatoria secundaria al reclutamiento de ce células dendríticas, principalmente células de Langerhans y leucocitos. Los alergenos cutáneos son procesados por células dendríticas son expresados en el complejo de clase MHC I y II de las superficies celulares. Las células dendríticas que contienen a los haptenos migran al drenaje de los nodos linfáticos: en este lugar se realiza la presentación de los antigenos peptídicos para efectores específicos y células T de regulación. (Imbesi et al. 2011)

El proceso de los linfocitos T en las células Th1 y Th17 está altamente relacionado con las reacciones de la dermatitis alérgica por contacto. Cavani y De Luca (2010) nos dicen que evidencia experimental confirma que la iniciación de la dermatitis alérgica por contacto esta desencadenada por el hapteno especifico T CD8+. Las células T citotóxicas mediada por los queratinocitos cargados de haptenos es la mayor patogenicidad de la dermatitis alérgica por contacto, mientras que las células Th1 y Th17 actúan en la potenciación de la reacción alérgica.

S. Imbesi et al. (2011) menciona también la participación de células Th 17 se a observado en estos recientes por medio de que en pacientes que tienen dermatitis por contacto con níquel reportan niveles elevado en el suero de IL-22; una de las citocinas producidas.

Células T específicas salen del nódulo linfático y circulan en la sangre, tejidos y órganos linfáticos secundarios. Este paso de sensibilización dura entre 10 – 15 días. Un dato de relevancia es que esta dase no tiene consecuencias clínicas en la mayoría de los casos aunque en algunas veces se a documentado una reacción primaria alérgica por contacto en la que se caracteriza por inflamación especifica por haptenos con aparición a los 5 a 15 días después de el contacto inicial con el alergeno. La permanencia de el hapteno en la piel por un largo periodo de tiempo da oportunidad del reclutamiento y activación de los linfocitos T CD8+, que han sido preparados en los órganos linfoides unos días antes. (Imbesi et al. 2011)

Consecuencias de el proceso apoptótico temprano por el anclaje de caderinas-E, que garantiza la adhesión de los queratinocitos a través de la interacción homotipica. A este fenómeno se le atribuye la responsabilidad de la apariencia

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