El concepto de апеміа

Anemia

I. Definición:

↓ de masa de GR y ↓ de capacidad de transporte O2.

↓ en 2 DS de Hb, GR o Hcto, Hombres: Hb <13.5 (Hcto 41%), Mujeres Hb <12 (Hcto 36%)

Leve Hb 10‐13, moderada 8-10 y grave <8 gr/dL.

II. Importancia:

Trastorno hematológico más frecuente (casi ¼ población mundial), Siempre patológica. Patologías variadas, deterioro calidad de vida y ↑ mortalidad (ICC, IRC, ancianos.)

Labor del internista identificarla, estudio y tratamiento específico.

III. Epidemiología:

Afecta 24% población mundial (>♀ y africanos), + frec en embarazadas, menos frec en hombres (12%). 1era causa es la ferropenia (50%).

IV. Fisiopatología:

- GR se producen en la MO, se requiere estroma adecuado, citoquinas, fierro, B12, fólico, precursores hematopoyéticos y EPO.

- EPO es el principal estimulador de GR

Crecimiento, diferenciación (NormoblastoReticulocito)

- Reticulocito pierde red ribosomalGRVive 120 días.

- Normalmente hay 1% de reticulocito circulante

- IR = Reticulocitos x (Hcto del paciente/45)/ tiempo de maduración reticulocitario (1 si Hcto normal y ↑ 0.5 cada 10% de ↓ de Hcto).

V. Causas:

1) Mecanismo de anemia: - ↓ producción: Nutrientes (B12, folato), hormonas (EPO, hipogonadismo, hipotiroidismo), trastorno MO (En general con otra citopenias: mielodisplasia, infiltración, aplasia medular, aplasia serie roja), fármacos (MTX, hidroxiurea, Fenitoina, Ac.Valproico, Zidovudina), QT, RT.

- ↑ Pérdidas: Hemólisis (inmune v/s no inmune), Sangrado (causa más frecuente de anemia en adultos).

Anemia hemolítica: -Intracorpuscular: membrana (microesf), enzimático (G6PD), Defecto Hb (Talasemia, Anemia falciforme). -Extracorpuscular: AHAI, Mecánica, microangiop, toxinas (Clostridium)

-Intravascular: Protesis valv, microangiop, toxinas, Transfu.

-Extravascular: AHAI, microesf.

VCM (esquema):

- Macrocítica (>100 fL): Defecto nuclear. Fólico, B12, Drogas (Zidovudina, Hydrea), Reticulocitos, OH, DHC, Hipotiroidismo.

- Microcítica (<80 fL): ↓ fierro, cobre, plomo, talasemias, Enf Cr.

- Normocítica: Enf. Crónicas, IRC, Hipotiroidismo, Anemia Aplástica, Aplasia roja, Infiltración.

VI. Clínica:

Dependen del grado de anemia, volemia, velocidad de instalación y comorbilidad. Síntomas: Disnea, fatiga, ↓ concentración, palpitaciones, mareo. Signos: Palidez, taquicardia, ortostatismo.

Otros según patologías: dolor óseo, alteraciones de piel y fanéreos, estigmas de DHC, etc.

VI. Enfrentamiento: 3 preguntas principales:

1- ¿Anemia/bicitopenia/pancitopenia? 2- ¿VCM?

3- ¿Respuesta MO?  IR  Si ↑ hemólisis, sangrado agudo. IR <2: no regenerativa, >3 regenerativa (siendo cómo causa hemólisis y sangrado).

VII. Laboratorio:

General: HMG+VHS– frotis, (VCM, ver las otras series, GB, PLT, Neoplasias hematológicas, signos displásicos, nucleo hipersegmentado en PMN, Blastos), reticulocitos, LDH, Bili, Crea, TSH, P.Hepáticas.

VCM definir si:

-Microcítica [VCM <70, LR+ 13]: P.fierro (↓ ferritina [<15 tiene LR+ 55] y Sat Tf [<5% LR+11], TIBC ↑), Electroforesis de Hb (talasemia).

-Macrocítica: B12, Fólico, Bp y mielograma (MDS), Drogas (Hidrea, MTX, AZA, Zidovudina, Feni, Valproato), P.Hep

-Normo: Crea, TSH, mielograma (Mieloma). En general sin laboratorio específico. Exámenes generales. Buscar otras causas.

LDH, Bili, Reticulocitos hemólisis. Haptoglobina y Coombs:(+) AHAI (anticuerpos calientes), Crioaglutininas, Drogas, Neoplasias (LLC, LNH, Ovario), Microangiopática, Def G6PD.

IX.Tratamiento:

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