Enfermedad Celiaca

~Alteraciones metabólicas asociados a cuadros diarreicos.

Cualquier factor que acelere la evacuación de excremento puede ser causa de diarrea. La diarrea es la frecuencia mórbida de las deyecciones intestinales que son liquidas o anormalmente blandas y, a menudo, alteradas en sus características en otros aspecto; esta quiere decir muchas cosas distintas en el argot laico y médico. Edad, sexo, raza, exposición (viajes, epidemias, etc.), relaciones dietéticas, síntomas acompañantes, existencia de otras enfermedades y empleo de medicamentos específicos son aspectos clave de la historia clínica para establecer la causa de la diarrea.

~Enfermedad celiaca.

La enfermedad celíaca (EC) es una enfermedad autoinmune caracterizada por intolerancia permanente al gluten, específicamente a su fracción proteica, la gliadina en el trigo, y a proteínas homólogas en otros cereales (avenina de la avena, ordeina en la cebada o secalina del centeno), esta enfermedad es caracterizada por el daño de la mucosa intestinal (Ana et al. 2010). Dicho trastorno presenta manifestaciones variables, que son casi todas secundarias a la malabsorción de nutrimentos, y una evolución natural variada, con comienzo de los síntomas entre el primer y el octavo decenios de la vida (Kasper et al. 2010), afecta principalmente a individuos de origen caucásico y para que se desarrolle, debe producirse la combinación entre un condicionamiento ambiental (el gluten), un condicionamiento genético (el sistema HLA) y un condicionamiento inmunológico (la respuesta linfocitaria T intestinal) (Casellas i Jordà 2006).

~Tipos de alteraciones metabólicas en la enfermedad celiaca.

La sintomatología clásica incluye diarrea malabsortiva, vómitos, cambios de carácter, falta de apetito, estacionamiento de la curva de peso y retraso del crecimiento. El abdomen prominente y las nalgas aplanadas completan el aspecto característico de estos enfermos y permite sospechar el diagnóstico con facilidad. Cuando la enfermedad evoluciona sin tratamiento, pueden aparecer una crisis celíaca con presencia de hemorragias cutáneas o digestivas (por defecto de síntesis de vitamina K), tetania hipocalcémica y edemas por hipoalbuminemia. Puede producirse también una severa deshidratación hipotónica, gran distensión abdominal por marcada hipopotasemia y malnutrición extrema (Polanco 2005).

~Formas no clásicas de la enfermedad celiaca

Ocasionalmente, las manifestaciones digestivas están ausentes u ocupan un segundo plano. A veces, su presentación en niños mayores es en forma de estreñimiento, asociado o no a dolor abdominal de tipo cólico, de distensión abdominal o aparición brusca de edemas. El retraso de talla o de la pubertad pueden también ser datos evocadores. Otra forma aislada de presentación es una anemia ferropénica, debida a la malabsorción de hierro y folatos en el yeyuno. En celíacos no tratados se ha descrito hipoplasia del esmalte dentario. También se ha referido la tríada epilepsia, calcificaciones intracraneales occipitales bilaterales, que responde al tratamiento con dieta exenta de gluten (Rodrigo et al. 2008).

~Formas latentes

El término enfermedad celíaca latente debe reservarse para aquellos individuos que, consumiendo gluten, con o sin síntomas, tienen una biopsia yeyunal normal o sólo con aumento de linfocitos intraepiteliales. En su evolución deberán presentar atrofia de vellosidades intestinales, con normalización anatómica tras la retirada del gluten de la dieta y reaparición de la lesión al reintroducirlo (Haines et al. 2008).

~Etiología y fisiopatología de la enfermedad celiaca.

En el origen etiológico de la enfermedad se encuentran los factores genéticos, principalmente genes que codifican las moléculas HLA de clase II, genes que codifican proteínas involucradas en la presentación antigénica, así como también el gen MICB, el cual tiene una estructura similar a los genes de clase I y también contribuyen a la susceptibilidad para la EC. Este gen codifica las moléculas MICB que se expresan en los enterocitos del intestino delgado y que son reconocidos por los linfocitos T, lo que podría explicar el aumento significativo de los linfocitos en el epitelio intestinal durante la exploración histopatológica. Los factores ambientales lo constituye principalmente la exposición al gluten contenido en diversos granos y algunos estudios sugieren su asociación con infecciones virales como por el adenovirus. Mientras que los factores inmunológicos los representa la respuesta antigénica contra fragmentos de Glutenina, por parte de las células T CD4+, producción de citosinas y producción de anticuerpos Anti-Transglutaminasa o Anti-Gliadina por las células plasmáticas (Pérez 2007). Como en esta enfermedad están presentes los linfocitos intraepiteliales, estos muestran diferentes patrones de expresión de marcadores de superficie, cuando son comparados con los de células T circulantes o de la lámina propia, ya que más del 90% expresan CD8 y menos del 10% CD4. En contraste, en la lámina propia de las células CD8+ presentan la menor proporción de células, predominando en un 70% los linfocitos TCD4+ (Bahena 2000).

~Inmunidad humoral

En la mucosa celiaca no tratada el número de células plasmáticas secretoras de IgA está significativamente incrementada, y un aumento en la producción de IgM y sobre expresión del componente secretor de citoquinas inducidas por el epitelio, que refleja una condición de aumento en la inmunidad secretora. Además, altas concentraciones de anticuerpos IgM anti-gliadina, otros anticuerpos de las clase IgM, y anticuerpos IgA antigliadina (el patrón de anticuerpos intestinales celiaclike) han sido encontrado en especímenes de líquido yeyunal y lavado intestinales de pacientes celiacos (Robert P Anderson 2005).

Es de gran interés sobre este patrón peculiar de inmunidad secretora intestinal en pacientes celiacos que persiste después que la mucosa se recobra después de una dieta libre de gluten. La secuencia de aminoácidos responsable de la enfermedad no ha sido totalmente dilucidada. Toda la evidencia disponible apoya la presencia de epítopes inmunológicos en la porción terminal de la molécula, el péptido A-gliadina 31-43 se ha encontrado ser reactivo. 31, 32 más aún, estudios muy recientes in vivo han confirmado estos datos, ya que se han evidenciado los cambios histológicos que ocurren en la mucosa intestinal después de exponerla a 200 mg de péptido sintético con la secuencia 31-49 de A-gliadina (Gastroenterology et al. 2007).

La gliadina es el gatillo para la producción de anticuerpos

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