Enfermedades Parasitarias

Amibiasis.

Se define la amibiasis como la infección por el protozoario parásito Entamoeba hístolytíca. Las amebas, normalmente presentes en el intestino grueso, ocasionalmente penetran la mucosa intestinal y pueden diseminarse a otros órganos. Se sabe desde hace mucho que muchas personas aparentemente infectadas con E. histolytíca nunca desarrollan síntomas y eliminan sus infecciones espontáneamente.

La E. hístolytica puede causar enfermedad invasora intestinal y extraíntestínal, contrario a E. dispar. La confirmación de la distinción de estas dos especies es posiblemente el mayor logro en el campo de la investigación de la amibiasis.

Epidemiología.

Se estima que e110% de la población mundial está infectada por E. dispar o por E. histolytica, lo que resulta en aproximadamente 50 millones de casos de amibiasis invasora y hasta 100.000 muertes por año. La prevalencia de infección amebiana puede ser tan alta como 50% en ciertas áreas de los países en desarrollo. La prevalencia de la infección amebiana depende de hábitos culturales, edad, nivel de saneamiento, hacinamiento y condición socioeconómica. En Venezuela se observa en casi todo el territorio con prevalencia en las comunidades rurales e indígenas.

Ciclo Vital de Entamoeba Histolytic.

La infección por Entamoeba histolytica ocurre por ingestión de quistes maduros (1) en alimentos, agua o manos contaminados con heces. El desenquistamiento (2) ocurre in el intesstino delgado y los trofozoítos (3) son liberados y migran al colon. Los trofozoítos se reproducen por fisión binaria y producen quistes (4) que se eliminan con las heces. Debido a la protección de la pared, los quistes pueden sobrevivir días o semanas en el medio externo y son los responsables de transmisión. Los trofozoítos en el medio externo mueren rápidamente. En muchos casos los trofozoítos permanecen confinados en la luz intestinal (A, infección no invasiva) de los infectados, quienes son entonces portadores asintomáticos o eliminadores de quistes. En algunos individuos los trofozoítos invaden la mucosa intestinal (B: enfermedad intestinal), o a través de la circulación, invaden el hígado, pulmones cerebro etc. (C: enfermedad extraintestinal). Se ha establecido que que las formas invasivas y no invasivas representan especies separadas: E. histolytica y E dispar respectivamente, que son morfológicamente indistinguibles. La transmisión también puede ocurrir por exposición fecal durante el contacto sexual.

Patología.

La E. histolytica debe su nombre a su capacidad para destruir los tejidos. Para esto es esencial que los trofozoítos se adhieran a las células epiteliales y a las células inflamatorias de la respuesta inmune mediante una lectina de adherencia inhibible por la galactosa, que es una proteína de superficie de 250 kD. De acuerdo a Said-Fernández, la lisis de las células blanco puede producirse mediante una citólisis directa, dependiente del contacto y mediada por fosfolipasas amibianas y otra indirecta en la que intervienen citolisinas leucocitarias resultantes de la lisis de leucocitos por las amebas. La actividad citolítico directa depende de la función de los microfilamentos de la ameba, iones do calcio, y una fosfolipasa A calcio-dependiente. La adherencia de los trofozoltos de E. histolytica es seguida de una elevación sostenida de calcio intracelular que contribuye a la muerte de la célula. Los ésteres de forbol y la proteína-cinasa aumentan la actividad citolítica de la ameba. El parásito también contiene una proteína formadora de poros, de 77 aminoácidos, que induce la salida de Na+, K+ y en menor grado Ca2+ en las células blanco, pero no hay evidencia directa de que esta tenga una función importante en la lisis de estas células. La E. histolytica contiene además numerosas enzimas proteolíticas incluyendo la catepsina B, una proteinasa ácida, colagenasa y protinasa neural.

Lesión intestinal: La invasión de la mucosa colónica comienza en el epitelio interglandular. Inicialmente la ulceración es superficial y el infiltrado celular es mínimo.

La infección hepática resulta de la migración de trofozoítos a través de la vena porta. En el absceso el parénquima hepático está completamente sustituido por restos necróticos con escasos trofozoítos y células inflamatorias.

Respuesta inmune.

La cura de una colitis amibiana o de un absceso hepático amibiano aparentemente produce cierto grado de inmunidad. En un estudio de seguimiento por 5 años de 1021 individuos curados de absceso hepático sólo se observaron 5 recurrencias y en un área de alta endemicídad en la India, la presencia de anticuerpos amibianos estaba asociada con una menor frecuencia de infección. Sin embargo, aparentemente puede darse la recurrencia de la infección asintomática con E. dispar o con E. histolytica.

En los casos de absceso hepático se desarrollan altos títulos de anticuerpos desde el 7° día de la enfermedad y estos pueden persis;ií hasta por 10 años.

Sintomatología.

La infección intestinal por E. hístolytíca causa un espectro amplio de condiciones. Las principales formas son: Portadores asintomáticos, colitis amibiana aguda, colitis fulminante y ameboma.

Portador asintomático.

Conforme a la evidencia actual, todas las infecciones por E. dispar son asintomáticas. En cambio, en las infecciones por E. histolytíca una proporción variable son portadores asintomáticos. En Sudáfrica Gathiram y Jacson identificaron 20 portadores asintomáticos de E. hístolytíca (10% de todas las infecciones encontradas) y al cabo de un año el1 0% de éstos habían desarrollado colitis amibiana y el resto permaneció asintomático. Estudios en México y otras regiones han mostrado que un mayor porcentaje de infecciones por esta ameba son asintomáticas. Es particularmente importante identificar y tratar a estos pacientes ya que son una fuente potencial de transmisión de la enfermedad.

Colitis aguda.

Los pacientes con colitis amibiana aguda usualmente se presentan con una historia de 1 a 2 semanas de dolor abdominal, tenesmo y frecuentes evacuaciones diarreicas con moco y sangre. Pueden agregarse otros síntomas como dolor lumbar y flatulencia. Una minoría de los pacientes presentan fiebre, lo que contrasta con la disentería bacilar, y en algunos la diarrea puede causarles deshidratación. En la mayoría de los casos hay sensibilidad abdominal a la palpación. En la endoscopia se observa la apariencia característica de pequeñas úlceras hemorrágicas con una mucosa normal entre ellas.

Colitis fulminante.

Es una complicación inusual de la disentería amibiana que tiene un pronóstico grave, con una mortalidad mayor de 50%. Clínicamente los pacientes se presentan con una diarrea sanguinolenta muy severa y fiebre, seguida de una instalación rápida de dolor abdominal difuso. El progreso puede ser tan rápido que la rigidez abdominal se ha presentado sólo en un 25% de pacientes con perforación intestinal detectada mediante cirugía. Los niños de menor edad tienen más riesgo de presentar colitis fulminante. El desarrollo clínico de la colitis fulminante está asociado con la extensión de las úlceras hasta la serosa.

Amebota.

Es una presentación inusual de la amibiasis intestinal que ocurre en llenos del 1 % de los pacientes con enfermedad invasora intestinal. La mayoría de los pacientes presentan una masa intestinal que puede presentar dolor a la palpación. En la radiografía el ameboma se confunde con un carcinoma de colon. Una prueba serológica o una biopsia evitarían una cirugía innecesaria.

Complicaciones.

La complicación más común de la colitis amibiana es la peritonitis. Los pacientes usualmente desarrollan una filtración lenta de contenido intestinal con el subsecuente retardo en el inicio de los signos de peritonitis, pero en la colitis fulminante puede ocurrir una perforación rápida. Menos frecuentemente se presentan las hemorragias repentinas y las estricturas rectales o del sigmoide. La amibiasis cutánea puede ocurrir como una extensión directa de la infección intestinal. Esta se presenta como úlceras muy dolorosas, que se pueden confundir con carcinomas.

Diagnóstico diferencial.

La colitis amibiana aguda debe distinguirse de las causas bacterianas de disentería, incluyendo Shigella, Campylobacter, Salmonella, Vibrio y E. coli enteroinvasiva. Un indicador clínico de la amibiasis es la relativa falta de fiebre o la posible ausencia de leucocitos fecales, pero se requiere del examen de heces y de la serología para hacer el diagnóstico definitivo.

Absceso Hepático Amibiano.

El absceso hepático amibiano es la complicación extraintestinal más común de la amibiasis. La mayoría de los pacientes presentan un cuadro agudo de menos de 10 días de fiebre y dolor abdominal.

También puede haber dolor epigástrico o pleurítico. Una hepatomegalia con dolor es el signo más sugestivo pero no es diagnóstico. La mayoría de los pacientes tienen fiebre. Aunque todos los pacientes hayan tenido infección.

Diagnóstico de la Amibiasis Diagnóstico Parasitológico.

El diagnóstico de la amibiasis intestinal está basado en el examen de heces o en la biopsia. El examen microscópico no permite diferenciar E.

E. hístolytíca de E. dispar, excepto cuando los trofozoítos de E. histolytica presentan eritrocitos fagocitados, que es una condición altamente asociada con la amibiasis invasiva. En el 90% de los casos se requieren hasta 3 exámenes de heces consecutivos para el diagnóstico de la infección.

Diagnóstico Inmunológico.

Como se ha mencionado antes, los anticuerpos antiamibianos se desarrollan sólo en la infección por E. histolytica y no por E. dispar. La ausencia de anticuerpos a E. histolytica en suero después de una semana es una evidencia fuerte contra el diagnóstico de amibiasis intestinal invasora o de hepática.

Recomendaciones.

- Lo ideal es que se identifique específica mente la E histolytica y si está presente, tratarla.

- Si sólo se identifica E. dispar no será necesario un tratamiento. Si la persona infectada por esta especie tiene síntomas gastrointestinales, se deberán buscar otras causas.

- No está indicado el tratamiento en los individuos asintomáticos en quienes se les reporta E histolytica/Edispar y sin una identificación específica de E. histolytica, a menos que hayan razones para sospechar una infección por esta última, tales como títulos altos de anticuerpos, historia de contacto estrecho con casos de amibiasis invasora o un brote epidémico.

- Si se detecta E. histolytica/E. disparen un paciente sintomático no debe suponerse que la E. histolytica es la causa de los síntomas y deberán considerarse otras explicaciones.

Valoración de diagnóstico.

El mejor valor para el diagnóstico de las infecciones por tricomonas ha sido durante mucho tiempo el estudio en fresco. Se coloca una muestra de líquido vaginal en solución salina fisiológica y se observa por microscopia de contraste de fases. El diagnóstico se hace directamente al observar el parásito móvil. Este procedimiento detecta del 60 al 80% de los casos y más sensible si hay síntomas.

Leishmaniasis.

Leishmaniasis, cualquiera de las enfermedades causadas por unos protozoos parásitos y microscópicos del género Leishmania (alojados en perros y otros animales) identificados por el médico británico sir William Leishman, y transmitidos por las moscas de la arena del género Phlebotomus.

Existen dos tipos principales de leishmaniasis: visceral (también llamada kala-azar), en la que varios órganos internos están afectados; y cutánea, que se manifiesta principalmente en la piel. La primera está causada principalmente por la especie Leishmania donovani y la cutánea por Leishmania tropica.

El periodo de incubación de la leishmaniasis visceral suele ser de unos 3 meses. Se trata de una enfermedad que cursa con fiebre irregular, taquicardia, anemia, importante esplenomegalia (aumento de tamaño del bazo) y, en ocasiones hepatomegalia (aumento del volumen del hígado). Recibe también el nombre de leishmaniasis infantil porque afecta especialmente a los niños. Es la forma más severa, ya que si no se trata la mortalidad supera el 90 por ciento.

La leishmaniasis cutánea, también llamada botón de Oriente, se caracteriza por la aparición de lesiones ulcerosas en la piel que dejan cicatrices. Es la forma más común de la enfermedad, y representa entre un 50 y un 75% de los casos. En la leishmaniasis mucocutánea, las lesiones son más extensas que en el tipo cutáneo y afectan a las mucosas de la boca, nasales y de la garganta.

Mal de Chagas.

La enfermedad de Chagas o mal de Chagas-Mazza, también denominada tripanosomiasis americana, es una infección ocasionada por el protozoo Trypanosoma cruzi. Se transmite por medio de un insecto hematófago denominado vulgarmente vinchuca, el cual transmite el parásito luego de defecar arriba de la picadura en la que previamente el insecto se alimentó.

Se estima que son infectadas por la enfermedad de Chagas entre 15 y 17 millones de personas cada año, de las cuales mueren unas 50.000.

La enfermedad fue nombrada en reconocimiento al médico e infectólogo brasileño Carlos Chagas, quien en 1909 la había descrito por primera vez. Chagas descubrió que los intestinos de Triatomidae albergaban un protozoo flagelado, una nueva especie del género Trypanosoma, y fue capaz de los diez años.

Manifestaciones clínicas.

En el hombre, la enfermedad ocurre en dos estados: la fase aguda, poco después de la infección, y la fase crónica que podría desarrollarse recién a los diez días.

En la fase aguda, un nódulo cutáneo local llamado chagoma puede aparecer en el sitio de inoculación. Cuando el sitio de inoculación es la membrana mucosa conjuntival, el paciente puede desarrollar edema periorbital unilateral, conjuntivitis y linfadenitis perisauricular. La fase aguda suele ser asintomática, pero pueden presentarse fiebre, anorexia, enfadenopatía, hepatosplenomegaliz leve y miocarditis.

La persona que padece esta enfermedad durante su tratamiento presenta mucha hinchazón en todo el cuerpo. La persona a menudo se frota las picaduras, introduciendo accidenté mente las heces en la herida de la picadura, un corte abierto, los ojos o boca. Los animales pueden infectarse de la misma forma y también contraen la enfermedad comiendo un insecto infectado. Las personas infectadas pueden no presentar síntomas de la enfermedad hasta 10 o 15 años luego de haberse infectado, por lo que su detección se hace más difícil.

Tripanosomiasis.

La Tripanosomiasis Humana Africana, también conocida como enfermedad del sueño, es una enfermedad parasitaria terminal dependiente de vector. Los parásitos involucrados son protozoos pertenecientes al género Trypanosoma, transmitidos a los humanos por picaduras de la mosca Tsetse (género Glossina) las cuales se infectaron al alimentarse de humanos o animales que hospedaban los parásitos.

El vector y la transmisión.

Las moscas tsetse se encuentran en África sub-sahariana. Sólo ciertas especies transmiten la enfermedad. Diferentes especies tienen diferentes hábitats. Principalmente se encuentran en la vegetación costera de ríos y lagos (G. palpais), en selva en galería (G. fusca) y en la sabana (G. morsitans). Por razones desconocidas hasta ahora, hay muchas zonas donde se encuentran las moscas pero no así la enfermedad.

Las poblaciones rurales que habitan en regiones donde ocurre la transmisión y las cuales dependen de la agricultura, pesca, cría o caza de animales son las mas expuestas a la picadura de la mosca y en consecuencia a la enfermedad. La enfermedad del sueño generalmente esta presente en áreas rurales remotas donde los sistemas de salud son débiles o inexistentes. La enfermedad se disemina en pequeños asentamientos. Los desplazamientos de poblaciones, guerras y pobreza son factores muy importantes que conducen a un aumento en la transmisión. La enfermedad progresa en áreas cuyo tamaño puede ir de una aldea a una región entera. Dentro de un área determinada, la intensidad de la enfermedad puede variar de una aldea a la siguiente.

Infección y síntomas.

La enfermedad es transmitida mediante la picadura de una mosca tsetse infectada. Al principio los tripanosomas se multiplican en los tejidos subcutáneos, sangre y linfa. Al tiempo, los parásitos invaden el sistema nervioso central al cruzar la barrera hematoencefálica.

- Infección congénita: El tripanosoma puede cruzar la placenta e infectar al feto.

- Transmisión mecánica. Es posible, sin embargo, es difícil estimar el impacto epidemiológico de transmisión en comparación con otros insectos hematófagos.

- Infecciones accidentales. Ocurrieron en laboratorios a causa de clavarse agujas contaminadas.

Microbiología y Parasitología.

La transmisión mecánica es posible. Sin embargo, es difícil estimar el impacto epidemiológico de transmisión en comparación con otros insectos hematófagos.

Infecciones accidentales ocurrieron en laboratorios a causa de clavarse agujas contaminadas.

La primera etapa de la enfermedad, conocida como fase hemolinfática, presenta ataques de fiebre, jaquecas, dolores de articulaciones y picazón.

La segunda fase, conocida como fase neurológica, comienza cuando el parásito atraviesa la barrera hematoencefálica e invade el sistema nervioso central. En general esto ocurre cuando los signos característicos y síntomas se manifiestan: confusión, alteraciones de los sentidos y pobre coordinación. Alteraciones del ciclo de sueño, lo que le da el nombre a la enfermedad, es una característica importante de la segunda etapa de la enfermedad. Sin tratamiento, la enfermedad del sueño es letal.

Tipos.

La Tripanosomiasis Humana Africana tiene dos formas dependiendo el parásito involucrado:

- Trypanosoma brucei gambiense (T.b.g.) es encontrado en África Central y África Occidental. Esta forma representa más del 90% de los casos reportados de enfermedad del sueño y causa una infección crónica.' Una persona puede ser infectada por meses o incluso años sin mayores signos o síntomas de la enfermedad. Cuando 105 síntomas aparecen el paciente frecuentemente ya se encuentra en una etapa avanzada de la enfermedad, cuando el sistema nervioso central está afectado.

- Trypanosoma brucei rhodesiense (T.b.r.) se encuentra en África Oriental y la región Sur del continente. Esta forma representa menos del 10% de los casos reportados y causa infección aguda. Los primeros signos y síntomas se aprecian después de unos pocos meses o semanas. La enfermedad prc}gresa rápidamente e invade el sistema nervioso central.

- Otra forma de tripanosomiasis se encuentra en 15 países de América del Sur y América Central. Es conocida como tripanosomiasis americana J Mal de Chagas. El agente etiológico es el Trypanosoma cruzi.

El problema de los acaros en la salud comunitaria.

La Salud preventiva comienza por el aseo personal, en el caso del ácaro que produce la sarna, este prolifera en espacios sucios donde se convive con animales y no se realiza la asepsia adecuada. Es una enfermedad que puede asociarse con otras patologías y crean cuadros muy complicados en la piel y mucosas.

La Sarna (Escabiosis) Sarcoptes scabeis.

El Sarcoptes scabei es un artrópodo de cuerpo no segmentado, ovoide, con 4 pares de patas. La hembra mide 300-450 micras y el macho 150250 micras. El mismo vive entre 2 y 4 días en trapos, almohadas sucias, alfombras húmedas, techos de paja, paredes de cartón y madera carcomida,' el destino final de este parásito es la piel del ser humano que se constituye en el huésped definitivo, alojándose en las zonas húmedas del cuerpo: debajo de los brazos, en las pantorrillas, en la región axilar, detrás del pabellón de la oreja, en las entrepiernas y región púbica, también en el vientre y debajo de los pliegues de la piel, la sarna también ataca a animales domésticos y puede transmitirse directamente de estos al humano por lo que se convierte en una zoonosis.

Periodo de Incubación.

- Primoinfestación Para aquellas personas sanas que tienen contacto con el parásito si la infección se llega a desarrollar será en un lapso de dos semanas o más luego del contacto

- Reinfestación si la persona ha padecido de la infección y mantiene malos hábitos de higiene la enfermedad vuelve en menos de una semana.

La fecundación ocurre en la superficie de la piel, después de la cópula el macho muere. La hembra se introduce en el estrato córneo de la piel y va desarrollando túneles, esta va dejando los huevos a medida que penetra en la piel (2 a 3 huevos por día) en total 30 a 50 huevos, finalmente muere en el túnel a las 4 a 6 semanas, Los huevos eclosionan y las larvas emergen a la superficie de la piel, se transforman en ninfas en 3 a 8 días y posteriormente en adultos en 12-15 días. Las formas contagiosas son la ninfa y los adultos.

Clínica.

El principal síntoma es el prurito (picazón), que aumenta su efecto durante las noches y con el calor. La picazón está formada por la reacción alérgica del cuerpo ante el parásito, que causa pequeños granos, ampollas y pequeñas úlceras con costras. No causa fiebre, a excepción de que exista infección debido a la asociación del ácaro con bacterias del género estafilococos.

Las lesiones más típicas son los surcos, líneas grisáceas y sinuosas de 1 a 15 mm de largo, que son el reflejo exterior de una galería excavada en la epidermis por la hembra con el fin de desovar, y las vesículas perladas, del grosor de una cabeza de alfiler, producidas por la secreción del parásito. Las lesiones que predominan en las muñecas, las caras laterales de los dedos y de las manos, los codos y las nalgas, se extienden a todo el cuerpo. Algunas localizaciones son electivas, y no necesariamente presentes: en el varón, el prepucio y el glande (chancro escabioso); en la mujer, la areola (fuera de la lactancia, las lesiones bilaterales de ambas mamas hacen pensar en la sarna); en el niño y el lactante, la planta de los pies.

La escabiosis puede ir acompañada por lesiones inducidas por microbios (piodermitis, linfangitis, etc.). Por su parte, en las personas limpias no se traduce más que por un mínimo de síntomas y no es pruriginosa. No obstante, es igualmente contagiosa.

Sarna noruega es un tipo de afección observada con frecuencia en inmunodeprimidos siendo esta una forma altamente contagiosa, donde se produce una infestación masiva, miles de ácaros hembras se dispersan en extensas áreas siendo lo habitual 1 ° a 20, al existir tal cantidad la infección se torna severa y peligrosa pues el individuo no cuenta con un sistema de inmunidad que frene el avance de la patología.

Tratamiento.

La Sarna es tratada con escabicidas, que deben aplicarse por todo el cuerpo, no solo las partes infectadas ya que no se sabe exactamente la localización del parásito, puesto que en su estado de adulto deambula por el cuerpo del infectado. También se recomienda lavar el área con jabón azul y hervir la ropa de uso común.

INTRODUCCION

Las enfermedades infecciosas, son enfermedades causadas cuando organismos vivos como bacterias, virus, parásitos o partículas infecciosas llamadas priones invaden el cuerpo de un ser humano, un animal o una planta. Todos esos agentes son capaces de pasar de un individuo a otro por una gran variedad de rutas, provocando infecciones y enfermedades.

En esta investigación nos enfocamos en enfermedades parasitarias en humanos, producidas por organismos viven sobre o dentro de otro organismo (hombre); se excluyen en este apartado las originadas por virus o bacterias. Entre los parásitos multicelulares se encuentran los gusanos cilíndricos (nematodos) y los gusanos planos, incluyendo las tenias y las duelas de la sangre. Los parásitos unicelulares microscópicos son responsables de otras enfermedades tropicales muy comunes, la amibiasis, la tripanosomiasis (la enfermedad del sueño), la leishmaniasis y la enfermedad de Chagas. Los parásitos son seres vivos que viven de otros seres vivos, como de su cuerpo, para alimentarse y tener un lugar donde vivir. Se pueden adquirir por medio de los alimentos o el agua contaminada, la picadura de un insecto o por contacto sexual. Las enfermedades parasitarias pueden causar leves molestias o ser mortales.

Los parásitos varían en tamaño desde muy pequeños, organismos unicelulares llamados protozoarios, hasta gusanos, que pueden observarse a simple vista.

Existen algunos medicamentos disponibles para el tratamiento de las infecciones parasitarias. 

INDICE

INTRODUCCION

 Amibiasis

 Leishmaniasis

 Mal de Chagas

 Sarna O Escabiosis

CONCLUSION

BIBLIOGRAFIA

CONCLUSIONES

La prevención es especialmente importante. No hay vacunas para las enfermedades parasitarias.

Todo tipo de parasito que afecta al hombre, son infecciones que se pueden evitar: es importante que beba solamente agua que usted sepa que es potable, usar vestimenta adecuada a los medio ambiente donde se vive, mantener aseado y limpio el hogar y sus alrededores.

Pedir a las autoridades competentes en salud la fumigación y control de plagas (chipos, piojos, garrapatas, entre otros).

En el caso de parasitos provenientrs de animales, evitar comer las carnes crudas (cerdo, vaca) o a medio cocer. La cisticercosis y la teniasis humana y porcina son, más que problemas alimentarios, problemas de higiene y educación sanitaria, problemas que se pueden solucionar transmitiendo desde el aula las medidas sanitarias más comunes y los hábitos de limpieza básicos para ingerir y preparar alimentos.

Hay que infecciones que pueden ser totalmente asintomática y su diagnóstico resulta entonces un hallazgo de laboratorio.

Si se presentan síntomas como diarreas, que alternan con períodos de normalidad o estreñimiento, dolor abdominal a tipo cólico, dolor en la boca del estómago (epigastralgia), gases, manifestaciones alérgicas en la piel en forma de urticaria (ronchas); acudir a un medico o centro de salud mas cencano,

Consumir siempre agua hervida o de calidad sanitaria registrada. Lavado con agua hervida y correcta manipulación de los alimentos destinados a ingerirse crudos, como las frutas y los vegetales; lavarse las manos antes de comer y después de defecar, y enseñar a nuestros hijos, desde la más temprana infancia, correctos hábitos higiénicos.

Las enfermedades parasitarias son sumamente frecuentes a nivel mundial, especialmente en países en vías de desarrollo y subdesarrollados. La ascariasis es la infección parasitaria más frecuente del mundo, estimándose en 1997 su prevalencia mundial en 25%.3 A fines de los años 80, se estimaba que el 50% de la población de América Latina estaba infectada con gusanos (helmintiasis).

Entre los factores que se asocian a infecciones parasitarias se encuentran:

• Contaminación fecal, del suelo o de las aguas.

• Condiciones ambientales aptas para la reproducción de ciertos parásitos, o sus vectores, como humedad del suelo.

• Ruralidad

• Déficit de higiene

• Costumbres alimenticias, como consumo de carnes crudas.

• Migración

• Inmunosupresión

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