Enfermedades Parasitarias

Amibiasis.

Se define la amibiasis como la infección por el protozoario parásito Entamoeba hístolytíca. Las amebas, normalmente presentes en el intestino grueso, ocasionalmente penetran la mucosa intestinal y pueden diseminarse a otros órganos. Se sabe desde hace mucho que muchas personas aparentemente infectadas con E. histolytíca nunca desarrollan síntomas y eliminan sus infecciones espontáneamente.

La E. hístolytica puede causar enfermedad invasora intestinal y extraíntestínal, contrario a E. dispar. La confirmación de la distinción de estas dos especies es posiblemente el mayor logro en el campo de la investigación de la amibiasis.

Epidemiología.

Se estima que e110% de la población mundial está infectada por E. dispar o por E. histolytica, lo que resulta en aproximadamente 50 millones de casos de amibiasis invasora y hasta 100.000 muertes por año. La prevalencia de infección amebiana puede ser tan alta como 50% en ciertas áreas de los países en desarrollo. La prevalencia de la infección amebiana depende de hábitos culturales, edad, nivel de saneamiento, hacinamiento y condición socioeconómica. En Venezuela se observa en casi todo el territorio con prevalencia en las comunidades rurales e indígenas.

Ciclo Vital de Entamoeba Histolytic.

La infección por Entamoeba histolytica ocurre por ingestión de quistes maduros (1) en alimentos, agua o manos contaminados con heces. El desenquistamiento (2) ocurre in el intesstino delgado y los trofozoítos (3) son liberados y migran al colon. Los trofozoítos se reproducen por fisión binaria y producen quistes (4) que se eliminan con las heces. Debido a la protección de la pared, los quistes pueden sobrevivir días o semanas en el medio externo y son los responsables de transmisión. Los trofozoítos en el medio externo mueren rápidamente. En muchos casos los trofozoítos permanecen confinados en la luz intestinal (A, infección no invasiva) de los infectados, quienes son entonces portadores asintomáticos o eliminadores de quistes. En algunos individuos los trofozoítos invaden la mucosa intestinal (B: enfermedad intestinal), o a través de la circulación, invaden el hígado, pulmones cerebro etc. (C: enfermedad extraintestinal). Se ha establecido que que las formas invasivas y no invasivas representan especies separadas: E. histolytica y E dispar respectivamente, que son morfológicamente indistinguibles. La transmisión también puede ocurrir por exposición fecal durante el contacto sexual.

Patología.

La E. histolytica debe su nombre a su capacidad para destruir los tejidos. Para esto es esencial que los trofozoítos se adhieran a las células epiteliales y a las células inflamatorias de la respuesta inmune mediante una lectina de adherencia inhibible por la galactosa, que es una proteína de superficie de 250 kD. De acuerdo a Said-Fernández, la lisis de las células blanco puede producirse mediante una citólisis directa, dependiente del contacto y mediada por fosfolipasas amibianas y otra indirecta en la que intervienen citolisinas leucocitarias resultantes de la lisis de leucocitos por las amebas. La actividad citolítico directa depende de la función de los microfilamentos de la ameba, iones do calcio, y una fosfolipasa A calcio-dependiente. La adherencia de los trofozoltos de E. histolytica es seguida de una elevación sostenida de calcio intracelular que contribuye a la muerte de la célula. Los ésteres de forbol y la proteína-cinasa aumentan la actividad citolítica de la ameba. El parásito también contiene una proteína formadora de poros, de 77 aminoácidos, que induce la salida de Na+, K+ y en menor grado Ca2+ en las células blanco, pero no hay evidencia directa de que esta tenga una función importante en la lisis de estas células. La E. histolytica contiene además numerosas enzimas proteolíticas incluyendo la catepsina B, una proteinasa ácida, colagenasa y protinasa neural.

Lesión intestinal: La invasión de la mucosa colónica comienza en el epitelio interglandular. Inicialmente la ulceración es superficial y el infiltrado celular es mínimo.

La infección hepática resulta de la migración de trofozoítos a través de la vena porta. En el absceso el parénquima hepático está completamente sustituido por restos necróticos con escasos trofozoítos y células inflamatorias.

Respuesta inmune.

La cura de una colitis amibiana o de un absceso hepático amibiano aparentemente produce cierto grado de inmunidad. En un estudio de seguimiento por 5 años de 1021 individuos curados de absceso hepático sólo se observaron 5 recurrencias y en un área de alta endemicídad en la India, la presencia de anticuerpos amibianos estaba asociada con una menor frecuencia de infección. Sin embargo, aparentemente puede darse la recurrencia de la infección asintomática con E. dispar o con E. histolytica.

En los casos de absceso hepático se desarrollan altos títulos de anticuerpos desde el 7° día de la enfermedad y estos pueden persis;ií hasta por 10 años.

Sintomatología.

La infección intestinal por E. hístolytíca causa un espectro amplio de condiciones. Las principales formas son: Portadores asintomáticos, colitis amibiana aguda, colitis fulminante y ameboma.

Portador asintomático.

Conforme a la evidencia actual, todas las infecciones por E. dispar son asintomáticas. En cambio, en las infecciones por E. histolytíca una proporción variable son portadores asintomáticos. En Sudáfrica Gathiram y Jacson identificaron 20 portadores asintomáticos de E. hístolytíca (10% de todas las infecciones encontradas) y al cabo de un año el1 0% de éstos habían desarrollado colitis amibiana y el resto permaneció asintomático. Estudios en México y otras regiones han mostrado que un mayor porcentaje de infecciones por esta ameba son asintomáticas. Es particularmente importante identificar y tratar a estos pacientes ya que son una fuente potencial de transmisión de la enfermedad.

Colitis aguda.

Los pacientes con colitis amibiana aguda usualmente se presentan con una historia de 1 a 2 semanas de dolor abdominal, tenesmo y frecuentes evacuaciones diarreicas con moco y sangre. Pueden agregarse otros síntomas como dolor lumbar y flatulencia. Una minoría de los pacientes presentan fiebre, lo que contrasta con la disentería bacilar, y en algunos la diarrea puede causarles deshidratación. En la mayoría de los casos hay sensibilidad abdominal a la palpación. En la endoscopia se observa la apariencia característica de pequeñas úlceras hemorrágicas con una mucosa normal entre ellas.

Colitis fulminante.

Es una complicación inusual de la disentería amibiana que tiene un pronóstico grave, con una mortalidad mayor de 50%. Clínicamente los pacientes se presentan con una diarrea sanguinolenta muy severa y fiebre, seguida de una instalación rápida de dolor abdominal difuso. El progreso puede ser tan rápido que la rigidez abdominal se ha presentado sólo en un 25% de pacientes con perforación intestinal detectada mediante cirugía. Los niños de menor edad tienen más riesgo de presentar colitis fulminante. El desarrollo clínico de la colitis fulminante está asociado con la extensión de las úlceras hasta la serosa.

Amebota.

Es una presentación inusual de la amibiasis intestinal que ocurre en llenos del 1 % de los pacientes con enfermedad invasora intestinal. La mayoría de los pacientes presentan una masa intestinal que puede presentar dolor a la palpación. En la radiografía el ameboma se confunde con un carcinoma de colon. Una prueba serológica o una biopsia evitarían una cirugía innecesaria.

Complicaciones.

La complicación más común de la colitis amibiana es la peritonitis. Los pacientes usualmente desarrollan una filtración lenta de contenido intestinal con el subsecuente retardo en el inicio de los signos de peritonitis, pero en la colitis fulminante puede ocurrir una perforación rápida. Menos frecuentemente se presentan las hemorragias repentinas y las estricturas rectales o del sigmoide. La amibiasis cutánea puede ocurrir como una extensión directa de la infección intestinal. Esta se presenta como úlceras muy dolorosas, que se pueden confundir con carcinomas.

Diagnóstico diferencial.

La colitis amibiana aguda debe distinguirse de las causas bacterianas de disentería, incluyendo Shigella, Campylobacter, Salmonella, Vibrio y E. coli enteroinvasiva. Un indicador clínico de la amibiasis es la relativa falta de fiebre o la posible ausencia de leucocitos fecales, pero se requiere del examen de heces y de la serología para hacer el diagnóstico definitivo.

Absceso Hepático Amibiano.

El absceso hepático amibiano es la complicación extraintestinal más común de la amibiasis. La mayoría de los pacientes presentan un cuadro agudo de menos de 10 días de fiebre y dolor abdominal.

También puede haber dolor epigástrico o pleurítico. Una hepatomegalia con dolor es el signo más sugestivo pero no es diagnóstico. La mayoría de los pacientes tienen fiebre. Aunque todos los pacientes hayan tenido infección.

Diagnóstico de la Amibiasis Diagnóstico Parasitológico.

El diagnóstico de la amibiasis intestinal está basado en el examen de heces o en la biopsia. El examen microscópico no permite diferenciar E.

E. hístolytíca de E. dispar, excepto cuando los trofozoítos de E. histolytica presentan eritrocitos fagocitados, que es una condición altamente asociada con la amibiasis invasiva. En el 90% de los casos se requieren hasta 3 exámenes de heces consecutivos para el diagnóstico de la

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