Enfermedades Prionicas Infecciosas
Enviado por angelina_2506 • 13 de Septiembre de 2011 • 619 Palabras (3 Páginas) • 667 Visitas
Infección priónica: muerte neuronal
Revisión bibliografica
DRA. MARIA TERESA ESPINOZA
AVILES RAMIREZ LESLY DEL ROCIO DE JESUS**** ANGELES ELIZABETH SALAZAR LEAL****
01/11/2010
Infección priónica: muerte neuronal
IMPORTANCIA:
Es de gran interés conocer dentro de la microbiología, los diferentes agentes causales de infecciones capaces de provocar un deterioro irreparable, y dar un énfasis a aquellos de los que se sabe muy poco en la actualidad, específicamente hablando de priones hoy en día hay mucho que descubrir, desde su capacidad patógena hasta métodos de tratamiento eficaces para lograr detener sus efectos en el organismo humano.
Estudiar el poco conocimiento que se tiene en la actualidad sobre estas proteínas modificadas, nos permite al menos prepararnos antes el posible enfrentamiento de un cuadro clínico de esta naturaleza.
RESEÑA HISTORICA Y ANTECEDENTES:
1974: Descubrimiento de la etiología de las enfermedades producidas por priones.
1982: Primer aislamiento de priones. Uso del término prión por primera vez.
STANLEY PRUSINER:
Químico y neurólogo obtuvo el premio Nobel de medicina en 1997 por su descubrimiento de la etiología de las enfermedades producidas por priones en 1982.
Definición de Prión:
El prión o proteína priónica es una partícula acelular, patógena y transmisible y posee la
propiedad de desnaturalizar otras proteínas.
Estructura
La cadena está formada por 250 aminoácidos. Tiene un puente disulfuro intracatenario y 2 residuos glicosilados. MUY RICA EN ALFA-HÉLICES.
PrPC Y PRION
PrPc PRION
PM 33-35 KD 33-35 KD
LOCALIZACION Membrana Se acumula en citoplasma y se agrega.
DEGRADACION POR PROTEASAS Normal Proteólisis muy limitada.
PROPIEDADES FISICOQUIMICAS PROPIEDADES BIOLOGICAS
Filtrable con poros de 25 nm.
Es invisible al microscopio óptico y electrónico.
Resistente a: Formaldehido EDTA Proteasas ( Tripsina, pepsina ), aunque reducen la inefectividad.
Nucleasas ( ribonucleasas A y III, desoxiribonucleasa I ) Radiación ultravioleta ( 2540 Å) Radiación ionizante. Largo periodo de incubación (meses, años, décadas).
No producen respuesta inflamatoria.
No antigénicos.
Patología crónica progresiva.
Fatal en todos los casos.
Carecen de cuerpos de inclusión.
Pueden existir en múltiples formas moleculares.
Periodo de adaptación a nuevos hospedadores.
Control genético de la susceptibilidad de algunas especies.
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