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Enfermedades Sistema Nervioso


Enviado por   •  2 de Marzo de 2015  •  2.941 Palabras (12 Páginas)  •  322 Visitas

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Introducción y conceptos básicos

La expresión demencia vascular (DV) hace referencia al deterioro cognitivo global originado a través de la existencia de enfermedad vascular cerebral de tipo isquémico o hemorrágico, siendo necesario un nexo temporal entre ambas condiciones. Es un síndrome de etiopatogenia multifactorial, reflejo de la gran heterogeneidad de la patología vascular cerebral.

Se considera que un 10% de las muertes en los paises desarrollados está en relación con los ictus (accidentes vasculares cerebrales), que suponen además un motivo muy importante de discapacidad, sobre todo en ancianos.

Es también muy relevante el papel de la enfermedad vascular cerebral como factor de riesgo y etiopatogénico en el desarrollo de deterioro cognitivo.

El 80% de los accidentes vasculares cerebrales son de naturaleza isquémica con origen aterotrombótico o cardioembólico, y cerca del 20% es de tipo hemorrágico.

Los principales factores de riesgo para el desarrollo de patología vascular cerebral son bien conocidos, como la edad avanzada, la hipertensión arterial (HTA), la diabetes mellitus, las dislipemias, el tabaquismo, el alcohol y la fibrilación auricular. El control adecuado de estos factores debe conllevar una reducción en la incidencia y la prevalencia de la demencia vascular.

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Epidemiología

La mayoría de los estudios epidemiológicos realizados son poblacionales y se basan en la detección de casos en la población para su posterior análisis, y la comparación de los distintos estudios está sujeta a las diferencias metodológicas, las técnicas de muestreo utilizadas, los cuestionarios aplicados y la continuidad de los equipos de investigación. También influyen la duración suficiente del seguimiento, la adecuada definición de las variables y de los criterios diagnósticos, la pérdida de sujetos a lo largo del estudio, la concordancia de las observaciones, etc.

Los estudios epidemiológicos son descriptivos y establecen tasas de incidencia y de prevalencia de periodo o de punto.

Los estudios de prevalencia deben tener unos criterios mínimos de calidad (Rocca y colaboradores), como la definición de demencia con unos criterios apropiados, detección de casos mediante contacto directo con los sujetos, tamaño adecuado de la muestra (al menos 300 sujetos > 65 años) e inclusión de personas institucionalizadas.

Con esos requisitos se obtienen, de los diversos estudios seleccionados, unas tasas de demencia vascular ajustadas por sexo para mayores de 60 años de un 2,6% en varones y un 2,1% en mujeres.

A edades más avanzadas la mayor prevalencia en varones se invierte, entre otras razones, porque hay un mayor porcentaje de Alzheimer a esa edad en los varones, la mortalidad es mayor en los ancianos varones, hay riesgos competitivos con la enfermedad cardiovascular y con la vascular cerebral y se da una mayor expresión de la demencia vascular en las mujeres a esa edad por factores genéticos u hormonales.

En los estudios de ámbito hospitalario las cifras de prevalencia se elevan a un 10%, y al cabo de 3 meses un 25% de los pacientes que sobreviven a un ictus desarrollan una demencia.

Los estudios de incidencia muestran un incremento de la misma con la edad y un predominio relativo en las mujeres a partir de los 80 años.

Un reciente estudio multicéntrico europeo (Fratiglioni y colaboradores, 2000) arroja unas cifras de 342 casos por 100.000 habitantes y año, el 17% de todas las demencias incidentes.

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Etiopatogenia e histopatología

Enfermedad de Binswanger

Las lesiones histopatológicas que clásicamente se relacionan con la demencia vascular son los infartos corticales, los infartos lacunares y la afectación isquémica difusa de la sustancia blanca, aunque el espectro de las lesiones subyacentes y su contribución al desarrollo de una demencia aún se encuentran sometidos a análisis.

Los infartos lacunares son lesiones cavitadas de entre 1 y 20 mm de diámetro producidas por la oclusión de arterias perforantes o por el desarrollo de pequeñas hemorragias. Son subcorticales y predominan en los ganglios basales, tálamo, protuberancia o sustancia blanca hemisférica. Son causa suficiente para el desarrollo de una demencia según su número y distribución topográfica, y cuando se presentan en determinadas localizaciones (lóbulos frontales, cuerpo calloso, tálamos) su relación causal con la demencia es más clara.

El estado criboso es el resultante de pequeñas y múltiples cavidades en la sustancia blanca, con membrana pial-glial y arteriola central. Representan dilatación de los espacios perivasculares de Virchow-Robin y su relación aislada con la demencia está menos establecida, aunque acompaña con frecuencia a otras lesiones vasculares isquémicas.

En la denominada encefalopatia arteriosclerótica subcortical o encefalopatía de Binswanger se encuentra rarefacción y desmielinización isquémica de la sustancia blanca de los centros semiovales, generalmente asociada a otros hallazgos relacionados con patología de pequeños vasos (lipo-hialinosis, fibro-hialinosis). Representa la afectación vascular crónica de la sustancia blanca a través de procesos como la hipertensión arterial. Las angiopatias hereditarias (Cerebral Autosomic Dominant Arteriopathy Subcortical Infarcts and Leucoencephalopathy, CADASIL) y la angiopatia amiloide también pueden llevar a este cuadro de leucoencefalopatía isquémica.

El término de demencia multiinfártica introducido por Hachinski se define por la existencia de múltiples lesiones isquémicas en territorios de grandes vasos y/o lagunas. Las zonas más comprometidas para el desarrollo de demencia son el hipocampo, el sistema límbico, el tálamo y la corteza cerebral. Suelen ser lesiones bilaterales y estar asociadas a una afectación isquémica difusa de la sustancia blanca.

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Es interesante comentar el término de «infarto incompleto» como otro sustrato propio de algunos pacientes con demencia vascular. Representa a fenómenos de necrosis isquémica selectiva con muerte neuronal pero sin reacción astrocitaria. Se ha relacionado con necrosis laminar cortical y con esclerosis hipocámpica, siendo por lo tanto más elocuente en las áreas más vulnerables a la isquemia, a través de procesos como

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