Estado De Choque

Fascículo cuarto: T E M A S E S P E C I A L E S E N C I R U G Í A

INTRODUCCIÓN

Uno de los cuadros más agudos y críticos a los que

se enfrenta el cirujano, y que por lo tanto debe estar

capacitado para reconocer con oportunidad,

es el estado de choque. La identifi cación de este

grave problema permite su tratamiento inmediato

antes de que progrese a la fase o etapa de irreversibilidad

y acabe con la vida del enfermo.

Existen diferentes defi niciones del estado de

choque, aunque todas ellas convergen en un común

denominador que es la consecuencia fi nal; es

decir, el estado de choque ocasiona una inadecuada

perfusión tisular con el resultante défi cit de oxígeno

en la célula que la imposibilita para desarrollar

mecanismos aerobios de producción de energía, lo

que conlleva a obtenerla a través de ciclos anaerobios,

cuyo metabolito fi nal es el ácido láctico.

El diagnóstico de choque es eminentemente

clínico, no se puede esperar contar con estudios

auxiliares para establecerlo; los signos que revelan

la inadecuada perfusión tisular sustentan el diagnóstico

a partir del cual se puede llevar a cabo el

tratamiento urgente.

Por ello también debe establecerse de inmediato

el origen o factor causal del estado de

choque. El tipo que más comúnmente enfrenta

el cirujano es el choque hipovolémico, pero está

obligado a identifi car y tratar otras variedades como

el cardiógeno, el séptico, el anafi láctico, etc., de

acuerdo con la clasifi cación de Blalock aún vigente

y sobre todo útil (cuadro 19-1).

FISIOPATOLOGÍA

Como en todo padecimiento, debe conocerse la

fi siología y a partir de ella entender la fi siopatología.

En la fi siología cardiaca se emplean los conceptos

precarga, bomba y poscarga.

La precarga es la capacidad del lecho venoso

en relación con el volumen sanguíneo que contiene.

El retorno de esa sangre venosa al corazón

produce tensión en la pared ventricular al fi nal de

la diástole, lo que infl uye de manera determinante

en el gasto cardiaco, pues de acuerdo con la ley de

Starling, la distensión de la fi bra muscular aumenta

la fuerza de contracción y por ende el volumen

impulsado.

La bomba es la capacidad del corazón para

contraerse y administrar el volumen de sangre que

retorna durante la diástole y que expulsa durante

la sístole, esto es, el gasto cardiaco.

La poscarga es la resistencia vascular al trabajo

del miocardio; está dada por la elasticidad de los

grandes vasos y a nivel periférico por los esfínteres

precapilares que gradúan el fl ujo sanguíneo hacia

la microcirculación.

El tratamiento del choque debe encaminarse

a restablecer la perfusión tisular con sangre bien

oxigenada. En el choque hipovolémico se aumenta

la precarga restableciendo el volumen circulante;

en el cardiógeno se deben mejorar las condiciones

de la bomba y su gasto; en el microvasógeno se

inician las medidas que permitan mejorar la per-

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Estado de choque

Dr. Salvador Martínez Dubois

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fusión tisular, pero de ninguna manera se deben

utilizar vasopresores, ya que están formalmente

contraindicados, porque si se aumenta la resistencia

periférica a nivel arteriolar se disminuye aún

más el fl ujo sanguíneo hacia la microcirculación.

Además de tratar el estado de choque en lo

que se refi ere a su fi siopatología, debe atenderse la

causa que lo originó; algunas medidas para ello son

detener la hemorragia en el choque hipovolémico,

realizar una punción pericárdica en el taponamiento,

sedar el dolor que pueda estar condicionando

un choque neurógeno en un paciente traumatizado,

etc. (cuadro 19-2).

VALORACIÓN INICIAL DEL PACIENTE

Es importante dejar asentado que además de realizar

la valoración inicial, el paciente en estado de

choque debe ser revalorado en forma continua y

permanente para efectuar los ajustes necesarios

en el tratamiento.

Diagnóstico del estado de choque

Las principales manifestaciones clínicas son perfusión

inadecuada de la piel, riñones y del sistema

nervioso central y son de fácil reconocimiento.

Debe realizarse una valoración cuidadosa del

estado circulatorio con la fi nalidad de identifi car

el choque en su etapa inicial; el cirujano no ha de

basar su diagnóstico sólo en la presión arterial sistólica,

ya que esto signifi caría estarlo haciendo en

una etapa avanzada del estado de choque porque

los mecanismos compensadores pueden mantener

la presión arterial sistólica, aun cuando el enfermo

haya perdido hasta un 30% de su volumen circulante.

La valoración inicial del paciente se dirige de

manera muy especial a las frecuencias cardiaca y

respiratoria, a la circulación de la piel (color de

tegumentos y mucosas, y llenado capilar) y a la

presión diferencial sistólica y diastólica. En la fase

inicial del estado de choque hay taquicardia,

taquipnea y vasoconstricción cutánea, además de

piel fría, sudorosa y pegajosa.

Se considera taquicardia cuando la frecuencia

cardiaca es mayor de 160 lat/min en el lactante, de

140 en el preescolar, de 120 en el escolar hasta el

adolescente y mayor de 100 lat/min en un adulto.

El paciente anciano quizá no presente taquicardia

debido a falta de respuesta del corazón a las catecolaminas

e incluso a algunos fármacos como el

propranolol.

La presión arterial diferencial disminuida sugiere

pérdida signifi cativa de volumen circulante

y presencia de mecanismos compensadores.

Cuadro 19-1

Clasifi cación etiológica del estado de choque

(base de diagnóstico y tratamiento)

Cardiógeno

(central) <gasto cardiaco:

Hipovolémico

(volumétrico) <volumen:

Microvasógeno

(periférico) microcirculación:

Taponamiento; infarto del miocardio;

arritmias; miocarditis, etc.

Pérdida de plasma; deshidratación,

hemorragia

Neurógeno; anafi láctico, séptico

Cuadro 19-2

Algoritmo del estado de choque

• Valoración inicial del paciente

• Diagnóstico clínico del estado de choque

• Clasifi cación etiológica del choque

• Tratamiento según la causa

• Revaloración y seguimiento

• Posibilidad de intervención quirúrgica

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tamente proporcional a la cantidad de volumen

perdido y a la postura o posición del paciente en

ese momento; así, la inestabilidad cardiovascular

que pudiera manifestarse levemente en posición

supina, se traduce en taquicardia e hipotensión

arterial más acentuadas en el ortostatismo.

Respuesta orgánica al estado de choque

La respuesta orgánica a la hipovolemia se inicia en

el corazón por el refl ejo barorreceptor, ya que al

reducirse la presión a nivel de aorta y carótidas,

el simpático se activa y la contractilidad miocárdica

se incrementa mientras exista sufi ciente riego

coronario.

En el paciente traumatizado, que por lo regular

cursa con un componente hipovolémico aunque

no tenga hemorragia, el progreso del estado

de choque puede, además, deteriorar el riego del

miocardio; ello se debe a los leucotrienos y al factor

activador de plaquetas que se liberan en estos

enfermos y a la depresión miocárdica resultante

de la acción de la caquectina o de otros factores

circulantes como los que resultan de isquemia intestinal

por vasoconstricción esplácnica, que en

un principio es una respuesta compensadora de

la precarga, como ya se comentó.

El hígado también participa en la redistribución

esplácnica del fl ujo sanguíneo, pues el sistema

porta suministra 70% del fl ujo hepático y

al reducirse infl uye en las respuestas metabólicas

que tienden a compensar la hipovolemia; estas respuestas

son mediadas por adrenalina, noradrenalina,

glucagon y cortisol.

En el estado de choque hipovolémico la respuesta

renal es espectacular, ya que no sólo se reduce

el fl ujo sanguíneo en este órgano, sino que la

distribución intrarrenal del fl ujo de sangre cambia

de la corteza hacia la médula. La secreción de renina,

que está regulada por la inervación simpática,

inicia la cascada de conversión de angiotensina I

en angiotensina II y este potente vasoconstrictor

arteriolar sistémico estimula la producción renal

de prostaglandina y la liberación de aldosterona

y de la hormona antidiurética, lo que reduce la

fi ltración glomerular y aumenta la resorción

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