Estres Metabolico

INTRODUCCION

El objetivo de desarrollar esta práctica es observar y diagnosticar los cambios que presenta un paciente con estrés metabólico, el cual desencadena una serie de cambios adaptativos de tipo metabólico ya que engloba la respuesta inespecífica del huésped frente a una injuria de diferentes etiologías como trauma, infección, inflamación, hipoperfusión, quemaduras, etc.; etapas que además son capaces de inducir la aparición de un estado de estrés metabólico.

Durante el estrés metabólico se activan una serie de mediadores tanto del sistema neuroendocrino como del sistema modulador microendocrino, incluyendo entre los primeros, hormonas como cortisol, catecolaminas, glucagón y hormona del crecimiento. Estos mediadores a su vez, son capaces de inducir alteraciones fisiológicas y metabólicas en los distintos órganos y sistemas. La respuesta fisiológica tiene por objeto incrementar el aporte de oxígeno a los tejidos, en un contexto de aumento de la demanda.

La respuesta metabólica a la injuria es consecuencia de la acción de hormonas de contrarregulación: cortisol, glucagón y catecolaminas, y de mediadores de la inflamación, especialmente citoquinas.

El principal objetivo de la respuesta metabólica, es producir la energía necesaria que permita sostener las funciones vitales, la respuesta inflamatoria, la función inmunológica y la reparación tisular. Para esto es necesaria la movilización de sustratos hacia áreas con elevadas demandas metabólicas como son el hígado, heridas y células mononucleares. El nitrógeno corporal proveniente del músculo esquelético, tejido conectivo e intestino, constituye la principal fuente de sustratos. La respuesta metabólica, que inicialmente constituye un mecanismo de defensa ante la injuria; dependiendo de su severidad y duración, puede llegar a convertirse en un factor deletéreo, ya que en situaciones extremas puede conducir a una depleción proteica muy importante, con riesgo vital, por todo lo antes mencionado esta práctica es de gran importancia en la cual nos va a despegar de diferentes dudas que tengamos.

II.- MARCO TEORICO:

El estrés metabólico se define como la respuesta que desarrolla el organismo ante cualquier tipo de agresión. Consiste en la reorganización de los flujos de substratos energéticos y estructurales con el fin de contribuir a atenuar las alteraciones producidas en los diferentes sistemas corporales. La magnitud de esta respuesta metabólica a la enfermedad varía con el tipo e intensidad de la agresión y evoluciona

En líneas generales, la respuesta metabólica alcanza su máximo nivel al cuarto día de iniciada la injuria, para luego decaer hasta un nivel basal al séptimo a décimo día. Cuando se agrega una complicación, el proceso puede reactivarse, volviendo a declinar sólo cuando la complicación ha desaparecido. La presencia de una injuria mantenida puede determinar la perpetuación del SIRS, lo que a su vez puede llevar a una disfunción multiorgánica. La intensidad de la respuesta metabólica se encuentra en estrecha relación con la injuria y con la cantidad de mediadores activados. Ahora bien, la duración de dicha respuesta dependerá en gran medida del tiempo en que los mediadores permanezcan activados.

Es posible evaluar el nivel de estrés metabólico en el trauma mediante la medición seriada de la excreción de nitrógeno ureico urinario (NUU), lactato y glucosa sanguíneo y consumo de oxígeno. La disminución del nivel de estrés metabólico nos habla de un adecuado control de la injuria; por el contrario, el aumento de los requerimientos de insulina, de los niveles sanguíneos de lactato, o de la excreción de NUU, estarán indicando la persistencia de la injuria, o que se ha agregado una nueva noxa. Todos estos hechos guardarían también buena correlación con los niveles de proteína C reactiva, una proteína de fase aguda cuyo niveles sistémicos son proporcionales a la intensidad del estrés metabólico.

Soporte nutricional y metabólico en el SIRS.

Las alteraciones metabólicas que acompañan al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, incluyendo al trauma, serán factores determinantes para que la utilización de un esquema nutricional convencional sea de poca o nula utilidad, ya que por un lado contribuirá a incrementar las complicaciones metabólicas y por otro, no ayudará a alcanzar las metas trazadas. Por lo tanto, en estas circunstancias es necesario rediseñar el aporte de nutrientes, teniendo en consideración tanto el estado nutricional previo, como el nivel de estrés metabólico y la presencia o no de complicaciones y de falla orgánica múltiple.

El aporte de calorías y proteínas a pacientes críticos hipercatabólicos no logra frenar la destrucción proteica, pero sí permite incrementar la síntesis de proteínas esenciales para la defensa y reparación de tejidos injuriados, tanto a nivel de órganos como de sistemas. Este constituye el motivo fundamental por el cual una asistencia nutricional adecuada, permite disminuir la morbimortalidad y acortar la recuperación en los pacientes críticamente enfermos.

Tabla 1: Metas del soporte nutricional

1. Proveer un soporte nutricional balanceado consistente con la condición médica del paciente, su metabolismo y la vía de administración disponible.

2. Prevenir déficit de macro o micronutrientes contribuyendo a morbilidad o mortalidad.

3. Apoyar el metabolismo y promover la reparación tisular y la función de órganos.

4. Evitar complicaciones relacionadas a requerimientos nutricionales, metabolismo del paciente, técnica de alimentación y falta de monitoreo apropiado.

Durante la fase Ebb del estrés metabólico postraumático, donde existe una disminución tanto del consumo de O2 como del gasto energético, la terapia deberá estar orientada hacia la restauración del transporte y consumo de O2; para lo cual es necesario efectuar una adecuada reanimación mediante reposición de fluidos, uso de drogas vasoactivas, oxigenación, etc. El apoyo nutricional en esta etapa es innecesario y deletéreo.

Estimación de requerimientos energéticos y del grado de hipercatabolismo.

La estimación del gasto energético en pacientes críticos mediante la ecuación de Harris-Benedict corregida, llevó durante muchos años a un aporte calórico en exceso de las necesidades, lo que determinó la aparición de una serie de efectos indeseables; aumento de la producción de CO2 y ventilación minuto, excesiva formación de grasa y su depósito a nivel de hígado, aumento del consumo de O2, estimulación del sistema neuroendocrino y de la respuesta inflamatoria, retención de agua, etc.

Cuando no es posible medir el gasto energético real mediante calorimetría indirecta, se puede efectuar una aproximación del aporte calórico: 20-30 Cal/Kg/día en pacientes con injuria y/o sepsis severa o FOM, 30- 35 Cal/Kg/día en pacientes con injuria moderada o con pocas alteraciones metabólicas y 40 Cal/Kg/día si la injuria es leve y el paciente precisa de repleción nutricional.

Al momento de comenzar la nutrición, se debe aportar un tercio de las calorías estimadas y de acuerdo a la tolerancia, se va incrementando progresivamente el aporte calórico hasta completar los requerimientos energéticos en 48-72 horas.

La medición del nitrógeno ureico urinario (NUU) es de gran utilidad para estimar el grado de hipercatabolismo. La medición del balance nitrogenado (BN) es una buena aproximación para evaluar el apoyo nutricional de los pacientes críticos. El cálculo de BN se realiza a través de la siguiente fórmula: BN= Nitrógeno aportado - (Nitrógeno urinario total (NUT) excretado en 24 horas + pérdidas extrarrenales de nitrógeno), todo expresado en gramos. Para convertir g de proteínas en g de nitrógeno, se dividen los g de proteínas por 6,25. Para efectos prácticos se puede estimar el NUT como el NUU + 2. El nitrógeno extrarrenal es variable pero podría situarse en alrededor de 2 a 3 g/día. Cuando existe falla renal, se debe sumar al NUT, la aparición de urea .

Carbohidratos.

La glucosa es el sustrato preferencial de varios tejidos vitales como cerebro, sistema inmune y también de los tejidos injuriados. La producción basal de glucosa endógena es de aproximadamente 250 g/día en voluntarios sanos. La infusión de glucosa en dosis que no excedan estos niveles producirá una reducción de la producción endógena de glucosa y un ahorro significativo de nitrógeno. Sin embargo, la infusión de glucosa a una tasa entre 4-8 mg/Kg/min a pacientes sépticos, produce sólo discretos cambios en el porcentaje de glucosa oxidada, en la capacidad de frenar la neoglucogénesis y en la capacidad de ahorrar proteínas. Además la infusión de grandes cantidades de glucosa lleva el cuociente respiratorio a valores superiores a 1, indicando que el aporte extra de glucosa no está siendo oxidado, sino convirtiéndose en grasa. Por las razones anteriores, la recomendación de glucosa en pacientes estresados no debe sobrepasar los 4-5 mg/Kg/min y este aporte debe constituir aproximadamente el 50% de las calorías totales aportadas y el 60% de las calorías no proteicas. Cada g de glucosa dihidra aporta 3,4 Cal/g.

Lípidos.

Los lípidos además de constituir una fuente energética, aportan ácidos grasos esenciales, forman parte de las membranas celulares, tiene un papel en la regulación inmune, participan como transportadores de vitaminas liposolubles y son precursores de los eicosanoides (prostaglandinas y leucotrienos).

Dado que el paciente está capacitado para oxidar las grasas exógenas, su administración constituye un buen aporte nutricional. Bajo condiciones de estrés

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