Glomerulonefritis

La Glomerulonefritis es una enfermedad renal que involucra el daño de los glomérulos. Los glomérulos son las diminutas estructuras dentro del riñón que filtran la sangre.

Los riñones son órganos en forma de frijol que se localizan en la parte de atrás justo debajo de la caja torácica. El tamaño de cada riñón aproximadamente es el de un puño. Ambos riñones filtran la sangre, capturan las sustancias necesarias y las vuelven a poner en circulación, y desechan los desperdicios a través de la orina. Si los riñones no filtran de manera adecuada, los desperdicios se acumulan en la sangre.

Existen dos tipos de glomerunolefritis:

• Glomerulonefritis aguda de comienzo repentino.

• Glomerulonefritis crónica que se desarrolla gradualmente en el transcurso de varios años.

En algunos casos, la glomerulonefritis conlleva a insuficiencia renal. La insuficiencia renal es una enfermedad renal grave que debe tratarse con diálisis o con un trasplante de riñón .

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GLOMERULONEFRITIS AGUDA

En pediatría, la glomerulonefritis aguda se caracteriza por ser un síndrome de comienzo brusco con edema, oliguria, hipertensión arterial y alteraciones del sedimento urinario (proteinuria. hematuria y cilindruria).

La forma más frecuente y mejor conocida de glomerulopatía aguda es la glomerulonefritis aguda posestreptocócica (GNAPE).

Es una enfermedad específica que, con pocas excepciones. tiene una etiología bien definida: infección estreptocócica, especialmente por el estreptococo 13-hemolítico delgrupo A, y con rasgos clínicos característicos: edema, hipertensión, oliguria, alteración del sedimento urinario, hipocomplementemia, regresión espontánea y pronóstico benigno.

Etiología

Es conocido el hecho de que una infección estreptocócica faríngea o cutánea precede en 1 a 2 semanas (promedio 12 días) el inicio de la glomerulonefritis. Los estreptococos nefritógenos son los estreptococos (3-hemolítiCos del grupo A (EBHA).

No ha llegado a aclararse en que consiste la propiedad nefritógena. Sólo una pequeña pro porción de los niños infectados con cepas nefritógenas desarrollan la enfermedad clínica (1 de cada 100).

Se ha encontrado con frecuencia la asociación de la glomerulonefritis con los EBHA del tipo Ti-Ml y el Tl4-M0 en los cultivos faríngeos y el Imp 19 en los cultivos cutáneos, pero tambien se han identificado como agentes etiológicos principales el tipo 12, 4.25, 49, 53, 55, 56 y 60.

La existencia de cepas nefritógenas explica la escasa presentación de recurrencias de la nefritis ya que, en respuesta a la infección, se establece una inmunidad que protege alindividuo de un segundo ataque, mediante la producción de anticuerpos de tipo específico, siendo baja la probabilidad de una nueva infección con una cepa distinta, también nefritógena. El estreptococo tiene escasa difusibilidad. por ello debe buscarse en el grupo familiar del paciente afectado.

En el grupo familiar se encuentran alteraciones en la orina en el 6% de los adultos y en el 33% de los niños. Esta diferente susceptibilidad explicaría la mayor incidencia de la enfermedad en estos últimos.

Se ha demostrado glomerulonefritis aguda también después de infecciones por estafilococos, neumococos y algunos virus. Hay poca información disponible; sin embargo, su aspecto parece semejar al de la GNAPE

Fisiopatología

Los estudios de función renal en estos pacientes durante la fase aguda demuestran una disminución importante de la velocidad de filtración glomerular y una disminución menor del flujo sanguíneo renal y de las funciones tubulares.

Estos resultados concuerdan con la imagen histológica al microscopio de luz, en que se encuentra capilares glomerulares obliterados por el edema y la proliferación celular, con muy escasas lesiones tubulares e intersticiales. En estas circunstancias, disminuye el filtrado glomerular y se reduce la cantidad de agua y sodio que se ofrece a los túbulos para su reabsorción.

Como la función tubular está prácticamente intacta se reabsorbe una proporción de filtrado mayor que lo normal, favoreciendo la aparición de un balance positivo que conduce a una pléfora del espacio extracelular, en especial del intravascular y al aumento de la presiónvenosa central. Son la causa del edema, la hipertensión y la con gestión circulatoria y de las complicaciones más temibles y frecuentes en el período agudo de la GNAPE: lainsuficiencia cardíaca y la encefalopatía hipertensiva. El mecanismo angiotensina-aldosterona tiene una ingerencia sólo secundaria.

La lesión y la disminución del filtrado glomerular explican también la presencia de albúmina, hematíes y leucocitos en el sedimento urinario, así como la elevación de la tasa de urea en sangre y de creatinina sérica.

Al microscopio electrónico, el glomérulo confirma la impresión histológica de edema y proliferación de las células endoteliales y mesangiales. La membrana basal no aparece visiblemente lesionada o engrosada y los podocitos epiteliales únicamente se fusionan en zonas aisladas.

A intervalos, a lo largo de la membrana basal, se observan depósitos densos que representan complejos antígeno-anticuerpo y complemento precipitados. Con estudios de inmunofluorescencia se muestra depósitos granulares de lgG y C

Epidemiología

La tasa anual de GNAPE por 100.000 habitantes es de 7 en períodos endémicos, pero esta enfermedad evoluciona con brotes epidémicos que pueden más que duplicar esa cifra, llegando a 18 por 100.000 habitantes.

Es propia de los grupos etanos jóvenes: el 95% de los pacientes son menores de 15 años. El 50% tiene entre 5 y 9 años, aunque se presenta desde los 2 años.

Hay un predominio del sexo masculino (57%). Se presenta durante todo el año con alzas estaciónales en otoño (38%) que obedecen a un aumento de la GNAPE de origen cutáneo y en primavera (30%) debido a GNAPE de origen faríngeo. En el período epidémico ladistribución es homogénea durante todo el año.

Es más habitual en grupos familiares con mayor grado de hacinamiento y promiscuidad.

Las cifras de mortalidad revelan un descenso desde 91 muertos en 1970 hasta 21 en 1981. No se registran defunciones en la década de 1990 debido a un diagnóstico más oportuno y al tratamiento adecuado de las complicaciones.

Cuadro clínico

El antecedente de infección estreptocócica cutánea (piodermitis) es cada día más común como causa de nefritis, sobrepasando el 50% del total. El origen respiratorio alto (la amigdalitis pultácea) le sigue en frecuencia.

Otro antecedente que es necesario investigar es la escarlatina, de la cual suele observarse, en el momento del inicio clínico de la nefritis, la descamación laminar. En ocasiones, sirven como puerta de entrada para la infección estreptocócica: abscesos dentarios, incisiones quirúrgicas o lesiones de varicela o de dermatitis atópica.

En un grupo de pacientes, la historia de infección estreptocócica (lE) previa no se precisa, pero en la mayo ría de los casos puede demostrarse en el laboratorio por medio de cultivos o estudios serológicos.

Alrededor de 2 semanas después de la infección estreptocócica, la enfermedad comienza a manifestarse por edema palpebral matutino; posteriormente se extiende al abdomen y extremidades.

La anasarca es excepcional. La orina es escasa en volumen, turbia y de un color más caféque rojo. Los padres suelen describirla comparándola con té cargado, agua de carne lavada o bebida cola. La hematuria es total y sin coágulos.

A la exploración, el niño con nefritis aguda suele estar pálido, aletargado, inapetente y afebril. Si aparece alza térmica debe investigarse el foco causal, por lo general otitis o neumonías.

Deben buscarse los signos de lE reciente o activas tales como exudado amigdalino. adenitis cervical. descamación cutánea laminar en las extremidades, y lesiones o cicatrices de piodermitis. El pulso suele ser más lento que lo normal.

Es frecuente una hipertensión arterial ligera o moderada: sobre el percentil 95 correspondiente para la edad. Es posible la elevación súbita de la tensión arterial, que puede llegar a cifras peligrosas y dar síntomas de insuficiencia cardíaca o encefalopatía hipertensiva. El fondo de ojo suele ser normal, como todo el resto de la exploración, si no se han presentado complicaciones. La urea sanguínea puede estar elevada.

El primer signo de mejoría es el aumento de la diuresis, con la consiguiente baja de peso. Al cabo de 24-72 horas comienza una poliuria abundante. La hipertensión se normaliza a medida que desaparece el edema, aunque puede persistir hasta el fin de la fase poliúrica.

Complicaciones de la fase aguda

Durante la fase aguda pueden presentarse tres tipos de complicaciones: insuficiencia cardíaca, encefalopatía hipertensiva e insuficiencia renal aguda.

Los niños con glomerulonefritis aguda e hipertensión tienen un pulso bradicárdico. Toda frecuencia cardíaca sobre lOO debe considerarse como insuficiencia cardiaca, por lo menos potencial. Cuando ya se ha producido la complicación se advierten: ortopnea. ingurgitación venosa del cuello, ritmo de galope y hepatomegalia dolorosa, signos de retención sódica y congestión circulatoria con agrandamiento cardíaco y aumento de la trama vascular p en la radiografía de tórax. La insuficiencia cardíaca se encuentra presente al ingreso.

Los síntomas premonitorios de encefalopatía son: cefalea, mareos. molestias abdominales y vómitos, que pueden seguir de pérdida transitoria de la visión, hemiparesias. desorientación y convulsiones tipo Gran

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