Hay tres tipos de tejido muscular, cada uno especializado en funciones específicas del cuerpo: esquelético, liso y cardiaco.

Guía Parcial 2 Biología

Hay tres tipos de tejido muscular, cada uno especializado en funciones específicas del cuerpo: esquelético, liso y cardiaco.

Músculos Esqueléticos: Se encuentran generalmente insertados en huesos.

 La mayoría de movimientos de músculo esquelético son controlados de manera consciente por el sistema nervioso central (cerebro y médula espinal).

Al verse bajo el microscopio, parecieran alternar bandas claras y oscuras denominadas “estrías.” Por esta razón, se les denomina músculos estriados.

Sus células son largas, tienen varios núcleos y varían en tamaño (1 mm de largo en oído medio/ 30 cm, de la cadera a la rodilla).

Debido a que sus células son largas y delgadas, a menudo se llaman fibras musculares.

Músculo liso: No tienen estrías y por tanto parecieran “lisos” vistos bajo el microscopio.

 Las células musculares lisas son ahusadas y generalmente  presentan un solo núcleo. Forma parte de las paredes de estructuras huecas como estómago, vasos sanguíneos e intestinos.  Los movimientos de músculo liso son usualmente involuntarios.

Músculo Cardiaco: Se encuentra en el corazón. Es estriado como el esquelético, pero con células más pequeñas y usualmente con uno o dos núcleos.  Generalmente no bajo control directo del sistema nervioso central. Ya que pueden contraerse por sí mismas.

Cómo se contrae el músculo?

Durante la contracción muscular, los filamentos de miosina forman puentes cruzados con los filamentos de actina.  Los puentes cruzados después cambian de forma, jalando los filamentos hacia el interior del sarcómero.

Las células musculares esqueléticas o fibras, se encuentran fuertemente empaquetadas en haces de fibras denominadas miofibrillas.

Cada miofibrilla contiene filamentos gruesos de una proteina llamada miosina y filamentos delgados de una proteina llamada actina.

Los filamentos se arreglan en patrones sobrepuestos que producen las estrías características.

 Los filamentos de actina permanecen juntos por áreas llamadas líneas Z.

Dos líneas Z y los filamentos entre ellos forman la unidad estructural básica denominada sarcómero. Durante la contracción muscular, los filamentos de miosina forman puentes cruzados con los filamentos de actina.

Luego éstos pueden cambiar de forma, jalando a los filamentos de actina hacia el centro del sarcómero.

Luego las fibras de miosina liberan a las de actina y se repite el ciclo uniéndose a una nueva fibra de actina.

A medida que los filamentos se deslizan uno sobre otro, la longitud de la fibra se acorta, por lo tanto el nombre de “modelo del deslizamiento de filamentos” durante la contracción muscular.

Las fibras musculares son útiles sólo si contraen de forma controlada.

Los impulsos de las neuronas motoras promueven su contracción.

Al punto de contacto entre una neurona motora y un músculo esquelético se le denomina sinapsis o unión neuromuscular.

Cuando una neurona motora se estimula, las terminales del axón liberan un neurotransmisor llamado acetilcolina (ACh), que se difunde por la sinapsis, produciendo un impulso (potencial de acción) en la membrana celular de la fibra muscular.

El impulso causa la liberación de iones calcio (Ca2+), que afecta proteínas reguladoras que permiten la unión de los filamentos de miosina con los de actina.

La célula muscular se contraerá hasta que la ACh deje de liberarse y enzimas destruyan a la Ach presente.

Después la célula muscular bombea los iones calcio hacia su lugar de almacén, los puentes cruzados dejan de formarse y la contracción termina.

Distrofia Muscular: Enfermedad genética del sistema muscular. La distrofia muscular se refiere a un grupo de más de 30 enfermedades genéticas que causa debilidad y degeneración progresivas de los músculos esqueléticos usados durante el movimiento voluntario.  Estos trastornos varían en la edad al inicio, gravedad, y patrón de músculos afectados. Todas las formas de distrofia muscular empeoran a medida que los músculos degeneran y se debilitan progresivamente. La mayoría de los pacientes finalmente pierde la capacidad de caminar. La primera distrofia muscular apareció en 1830, cuando Sir Charles Bell escribió un ensayo sobre una enfermedad que causaba debilidad progresiva en niños varones. Seis años más tarde, otro científico informó sobre dos hermanos que desarrollaron debilidad generalizada, daño muscular y reemplazo del tejido muscular dañado con grasa y tejido conjuntivo. (Se pensaba que era tuberculosis.)

En la década de 1850, las descripciones de niños que se volvían progresivamente más débiles, que perdían la capacidad de caminar y que morían a temprana edad se hicieron más prominentes en las revistas médicas. En la década siguiente, el neurólogo francés Guillaume Duchenne presentó un relato completo de 13 niños con la forma más común y más grave de la enfermedad (que ahora lleva el nombre de distrofia muscular de Duchenne). Pronto se hizo evidente que la enfermedad tenía más de una forma, y que estas enfermedades afectaban a las personas de ambos sexos y de todas las edades.

Los enfermos no deben permanecer en cama de forma prolongada, y conviene estimularlos para que mantengan una vida lo más normal y completa posible, evitando la obesidad y practicando ejercicio mientras sea posible.

Facilitar al paciente una educación adecuada y prepararlo para una ocupación sedentaria. Además, se tratarán los síntomas y las complicaciones que vayan apareciendo, como fracturas, contracturas, infecciones pulmonares y descompensación cardiaca.

Los pacientes deben recibir el apoyo necesario para mejorar en todo lo posible su calidad de vida. Es muy importante el entrenamiento del paciente y de su familia en los ejercicios de estiramiento, que sirven para evitar o retrasar las retracciones y deformidades, que producen dolores y deformidades y afectan a la capacidad de movimiento.

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