Hemorragia Pulmonar Inducida Por Esfuerzo

Hemorragia pulmonar inducida por esfuerzo

Puede definirse como la presencia de sangre proveniente de los capilares alveolares en el árbol traqueobronqueal.

Este sangrado presentado por los caballos de carreras después de realizar un esfuerzo máximo, ya que los equinos se encuentran fisiológicamente preparados para realizar esfuerzos prolongados pero a velocidades moderadas. Según reportan diversos autores la prevalencia de este padecimiento varía desde un 42% hasta un 85%.

Pese a que este cuadro se describió por primera vez en 1688 aún no ha podido establecerse el origen de ésta enfermedad, y como consecuencia, tampoco un tratamiento adecuado para la misma.

Factores predisponentes

Esta patología, independiente de la raza, de la disciplina deportiva, de la edad, del sexo, del ambiente y manejo de los equinos, no tiene probablemente un factor etiológico único.

• Esfuerzo, entrenamiento o carrera: Ejemplares sometidos a carreras cortas de gran velocidad y que alcancen una frecuencia cardíaca de 240 lat/min, sufrirán HPIE durante la carrera o después de ella.

• Edad: los equinos más viejos han mostrado mayor susceptibilidad a episodios de HPIE probablemente debido al daño pulmonar progresivo de los repetidos episodios de hemorragia y al desarrollo de enfermedades de las vías aéreas superiores. El período crítico de presentación de esta patología es a partir de los 3 a 4 años de edad, debido especialmente a procesos de cicatrización pulmonar a lo largo del tiempo.

• Sexo: Se ha encontrado una incidencia significativamente más alta en caballos castrados y yeguas que en machos enteros, lo que puede relacionarse con la disminución de la eritropoyesis y síntesis de hemoglobina, debido a la disminución de los niveles de testosterona

• Anatomía: la porción dorsocaudal del lóbulo diafragmático es una porción vulnerable a hemorragia post esfuerzo ya que sufre traumas durante el desplazamiento especialmente por la articulación escapulo-humeral, en donde las fuerzas de acción son transmitidas a través de la pared costal llegando al parénquima pulmonar.

Posibles causas

• Entre las posibles causas se describen enfermedades infecciosas que debilitan las paredes capilares alveolares facilitando su ruptura.

• Las obstrucciones de las vías aéreas como el desplazamiento del paladar blando, en que disminuye la capacidad ventilatoria pulmonar, sería uno de los factores que se estima de importancia en la presentación de la patología.

• El traumatismo al parénquima pulmonar provoca destrucción de las células epiteliales y endoteliales. Durante el ejercicio el diafragma, desplazado por el contenido abdominal durante el galope, provoca una sobre expansión transitoria del lóbulo diafragmático para luego impactarlo; además la restricción de la respiración intercostal por la cincha que provoca que los lóbulos apicales y diafragmáticos se ventilen de forma desfasada.

• Las alteraciones del gasto cardíaco predisponen a la presentación de HPIE, producto de la alta presión ventricular asociada al ejercicio y una lenta tasa de relajación del miocardio ventricular, lo que produce alteraciones del flujo de las cámaras del corazón.

• También tendrían influencia las enfermedades alérgicas pulmonares, especialmente la Obstrucción Recurrente de las Vías Aéreas (ORVA). Los caballos que presentan este cuadro alérgico necesitan 40% más de oxígeno que un caballo sano, lo cual produce una fatiga de la musculatura inspiratoria. El organismo en compensación estimula una neoformación de vasos capilares pulmonares desde las arterias bronquiales, los cuales son muy frágiles para resistir los incrementos de presión durante el ejercicio.

• Las alteraciones hematológicas, como trombos o émbolos, los que se ubican preferentemente en el segmento caudal del lóbulo diafragmático del pulmón, producen una alteración de la perfusión sanguínea pulmonar, predisponiéndolo así a rupturas de capilares durante el ejercicio. La presencia de equinocitos en grandes cantidades, los cuales aumentan durante el ejercicio, generan episodios de sangramiento, ya que éstos al ser rígidos, más un incremento de la presión pulmonar, rompen los capilares alveolares en el momento del ejercicio. El incremento del volumen globular altera la distribución sanguínea pulmonar, produciéndose la agregación de glóbulos rojos en los capilares pulmonares produciéndose la ruptura de estos.

Fisiopatología

El pulmón tiene dos circulaciones sanguíneas: una pulmonar y una bronquial, estas circulaciones normalmente se anastomosan y se les suman las neovascularizaciones bronquiales originadas de procesos inflamatorios (bronquiolitis).

El gran gasto cardiaco y el aumento de la presión vascular en la aurícula y ventrículo izquierdos incrementan en gran medida la presión vascular pulmonar y bronquial; por lo que se produce ruptura de los capilares y se produce la hemorragia.

Signos

• Se aprecia tos inmediatamente después del ejercicio, debido a la irritación que produce la sangre sobre los receptores de la tos, los cuales se ubican en la zona baja de la tráquea; puede estar ausente.

• 1-5% de los caballos que se someten al esfuerzo físico sufren epistaxis, que puede ser bilateral y puede ocurrir 20 hrs después del esfuerzo físico. Animales sometidos a carreras cortas de gran intensidad.

• La HPIE afecta el rendimiento de los caballos dependiendo del volumen de la hemorragia. gran cantidad hemorragia existe una marcada disminución del rendimiento, una baja no afecta tanto. Tienen efectos acumulativos, llevando a una disminución del rendimiento.

• Eritrocitos causan inflamación, estos se retiran lentamente y cuando se somete a otro episodio de HPIE, vuelve a pasar lo mismo, no dándole oportunidad de recuperarse

Lesiones

• La muerte por HPIE no es común, pero se debe básicamente por edema pulmonar inducido por asfixia.

• Se pueden observar lesiones simétricas bilaterales en la zona dorso-caudal del pulmón, lenta insuflación, decoloración de arterias, bronquiolos engrosados con exudado mucosas o gelatinoso, neovascularizacion de la arteria bronquial, pulmón engrosado y fibrosis alveolar.

Diagnostico

• Endoscopio:

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