Hipoglicemia

HIPOGLICEMIA

DEFINICIÓN:

Desde el punto de vista bioquímico, la hipoglicemia se define como un nivel de glucosa en plasma inferior a 60 mg/dL. Desde la práctica clínica, la hipoglicemia se define como un estado de glucosa en plasma relativamente bajo que típica pero no invariablemente se asocia con síntomas adrenérgicos (autonómicos), síntomas neuroglupénicos o ambos. La hipoglicemia puede variar desde una reducción muy leve de la concentración de glucosa en sangre (de 60 a 70 mg/dL) con síntomas mínimos o nulos hasta una hipoglicemia severa con niveles de glucosa menores de 40 mg/dL y síntomas neurológicos severos.

FISIOPATOLOGÍA:

Durante el estado de ayuno breve solo pocos tejido requieren glucosa, siendo el más importante el cerebro seguido del músculo y los hematíes La glucosa es indispensable para el metabolismo cerebral. En condiciones fisiológicas, consume diariamente unos 120 gramos, pero no puede sintetizarla; y su función es dependiente casi totalmente del aporte continuo de glucosa por la circulación arterial. Puede almacenarla en pequeñas cantidades en las células de la glía en forma de glucógeno, pero que solo permiten mantener el metabolismo cerebral durante pocos minutos. Cuando el cerebro se priva de suministro de glucosa ocurre disfunción neurológica seria. Por consiguiente, el cuerpo tiene mecanismos integrados para mantener la glucosa del plasma dentro de un rango estrecho de 60-140 mg/dL tanto en ayuno como posterior a la ingesta. Cuando el uso de glucosa excede a la producción de glucosa, el cerebro detecta la caída de glucosa y activa vías contrarreguladoras. El umbral de glucosa para la activación de estos mecanismos es de aproximadamente 67 mg/dL, pero esto puede alterarse por hiperglucemia o hipoglucemia recientes. Cuando los niveles de glucosa caen el primer mecanismo contrarregulador es la supresión de secreción de insulina endógena. Luego se liberan hormonas contrarreguladoras que se oponen a la acción de la insulina, estas hormonas activan la glucogenólisis y gluconeogénesis y estimulan la oxidación de ácidos grasos y la utilización de proteínas para mantener los substratos para la gluconeogénesis. El glucagón y la epinefrina son cruciales agudamente para la corrección de la hipoglucemia. Con hipoglucemia más severa o prolongada (después de tres horas), se incrementa la secreción de hormona de crecimiento y cortisol. La respuesta fisiológica a la hipoglucemia y el umbral de glucosa para esta respuesta puede modularse por varios factores en individuos normales y diabéticos. En todos los pacientes con diabetes tipo 1, la respuesta del glucagón a la hipoglucemia está perdida luego de los tres años posteriores al diagnóstico, siendo la respuesta dependiente de adrenalina la principal en estos pacientes, esta reducción en la respuesta del glucagón los hace más vulnerables a episodios de hipoglucemia. La exposición a hipoglucemia puede disminuir la respuesta hormonal contrarreguladora a un subsecuente episodio de hipoglucemia en voluntarios tanto diabéticos como no diabéticos. Los estudios han mostrado que el cerebro se adapta a la hipoglucemia aumentando la captación de glucosa, siendo necesario un estímulo hipoglucémico más profundo para desencadenar una respuesta simpato-adrenal y síntomas autonómicos. Los pacientes diabéticos con control glucémico pobre pueden experimentar síntomas de hipoglucemia cuando la glucosa sanguínea cae a cifras normales o incluso en hiperglucemia. Recientemente se ha introducido el concepto de hipoglucemia asociada a falla autonómica (HAAF) en pacientes diabéticos, este se basa en hallazgos de pacientes con DM tipo 1. Se propone que ante episodios de hipoglucemia, se desarrolla una contrarregulación defectuosa (por una reducción de la respuesta en la producción de adrenalina y ausencia de la respuesta de glucagón), presentándose hipoglucemia asintomática, en gran medida por reducción de la respuesta simpática. Tal vez el apoyo más convincente para el impacto clínico de HAAF en la DM1 es la observación de que después de 2-3 semanas de tratamiento juicioso evitando la hipoglucemia se revierten los episodios de hipoglucemia asintomática y mejora la respuesta de la adrenalina.

FISIOPATOLOGÍA:

Durante el estado de ayuno breve solo pocos tejido requieren glucosa, siendo el más importante el cerebro seguido del músculo y los hematíes La glucosa es indispensable para el metabolismo cerebral. En condiciones fisiológicas, consume diariamente unos 120 gramos, pero no puede sintetizarla; y su función es dependiente casi totalmente del aporte continuo de glucosa por la circulación arterial. Puede almacenarla en pequeñas cantidades en las células de la glía en forma de glucógeno, pero que solo permiten mantener el metabolismo cerebral durante pocos minutos. Cuando el cerebro se priva de suministro de glucosa ocurre disfunción neurológica seria. Por consiguiente, el cuerpo tiene mecanismos integrados para mantener la glucosa del plasma dentro de un rango estrecho de 60-140 mg/dL tanto en ayuno como posterior a la ingesta. Cuando el uso de glucosa excede a la producción de glucosa, el cerebro detecta la caída de glucosa y activa vías contrarreguladoras. El umbral de glucosa para la activación de estos mecanismos es de aproximadamente 67 mg/dL, pero esto puede alterarse por hiperglucemia o hipoglucemia recientes. Cuando los niveles de glucosa caen el primer mecanismo contrarregulador es la supresión de secreción de insulina endógena. Luego se liberan hormonas contrarreguladoras que se oponen a la acción de la insulina, estas hormonas activan la glucogenólisis y gluconeogénesis y estimulan

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