Resumen Harrison Hipoglicemia

Ana P

HIPOGLICEMIAS

INTRODUCCION: Causado por fármacos u alcohol, además de insuficiencia crítica, septicemia, inanición, deficiencia hormonales, tumores No de células beta, insulinoma y Cx previa de estómago.

- Triada de Whipple: 1) Sx consistentes con hipoglicemia 2) Medición exacta de concentración plasmática baja de glucosa 3) Alivio Sx con aumento de glicemia.

- Concentración en ayunas de glucemia: 70-100ml. Hipoglicemia: < 55mg/100l

- En etapa tardía después de ingestión de comida puede disminuir concentración en sangre venosa.

- Puede ocasionar complicaciones graves, intensa y duradera puede ser letal.

- Sospechar en: episodios de confusión, lipotimia, alteración del conocimiento o convulsión

* Equilibrio sistémico y contrarregulación de glucosa:

- Glucosa: carbohidrato esencial para el metabolismo energético del cerebro (la reserva en forma de glucógeno, dura minutos necesita glucosa de la sangre Aa). Al ↓ por debajo de límites fisiológicos  insuficiente función cerebral.

- Oscilaciones transitorias y mayores después de comidas. Aporte exógeno: de alimentos y uso Endógeno: ejercicio. Periodos interprandiales y ayuno: glucemia se conserva por producción de glucosa, glucogenolisis hepática y gluconeogénesis de hígado y riñones. Reservas de glucógeno hepático: conservan la glucemia por aprox 8h, puede ser menor si ↑ necesidad sea por ejercicio o agotamiento de reservas de glucógeno (enfermedad o inanición)

- Circunstancias nls para la gluconeogénesis se necesitan niveles ajos de insulina y presencia de hnas antiinsulinicas con aporte de precursores (de Mm ac láctico, ac pirúvico, alanina, glutamina y otros aminoácidos. Tej adiposo triglicéridos (degradados a ac grasos (fuente de energía oxidativo a tejidos, excepto cerebro) y gricerol precursor gluconeogenico. Hígado, y riñones)

- Equilibrio de la glucosa: red de hnas, señales nerviosas y efectos de sustratos  regula producción endógena de glucosa y su uso por tejidos diferentes del cerebro.

-Como ↓glucemia en limites en ayunas, se ↓ secreción de insulina por cel beta del páncreas ↑ glucogenolisis del hígado y gluconeogénesis de páncreas y riñones. Hipoinsulinemia ↓ uso de glucosa en tejidos periféricos induce lipolisis y proteólisis liberan precursores gluconeogenicos 1er Mecanismo de defensa contra hipoglicemia

- Como ↓glucemia en limites en ayunas liberan hnas (contrarreguladoras) antiinsulinicas ↑ nivel de glicemia. En forma 1ria e indispensable interviene el glucagón de las células alfa del páncreas estimula glucogenolisis en hígado glucagon: 2do elemento de defensa contra hipoglicemia. No indispensable: adrenalina de medula suprarrenal  estimula glucogenolisis y gluconeogénesis del hígado (también en riñones)  Insustituible en deficiencia de glucagon.

- Adrenalina 3er elemento de defensa contra la hipoglicemia, dura más de 4h

- Cortisol y la hna de crecimiento refuerzan producción de glucosa y limitan su uso, pero su actividad es el 20% de la que ejerce la adrenalina

- Como ↓↓ glucosa, Sx mecanismo de defensa conductual contra hipoglicemia ingestión alimentos

Ojo Cuadro: cifras nls o limite. Pero pueden ser > en DM mal controlada con Sx de hipoglicemia, pero cifras nls. Pueden ser < en hipoglicemia repetitiva (tx intensivo DM o insulinoma)

CLINICA:

- Sx neuroglucopenicos  resultado directo de privación de glucosa en el SNC cambios conductuales, confusión, fatiga, convulsiones, pérdida de conocimiento. Si es grave y duradera Muerte

- Sx neurogenos ( Sist autónomo) por percepción de los cambios fisiológicos por descarga simpaticosuprarrenal mediada por SNC y hipoglucemia Sx de origen adrenérgico ( mediados por noradrenalina liberada de las neuronas posganglionares simpáticas, quizás por la liberada de la medula suprarrenal) palpitaciones, temblores y ansiedad. Sx tipo colinérgico (mediado por acetilcolina liberada de neuronas posganglionares simpáticas)  Diaforesis, hambre y parestesias.

Todos los Sx son inespecíficos. Para Dx hipoglicemia triada de Whipple

- Sx Comunes: diaforesis y palidez, se acelera la FC y ↑ Pr sistólica, en personas con episodios repetidos y recientes de hipoglicemias quizás no se ↑. Se presentan en ocasiones déficit neurológicos focales transitorios, permanentes raros.

ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA: Por tx de DM

* Hipoglicemia en Diabéticos

- Transcendencia y frecuencia: Hipoglicemia Factor limitante en Tx y control de la glicemia. Causa complicaciones repetitivas (morbilidad) en DM1 y más con DM2 avanzada, poniendo en riesgo la vida.

Hipoglicemia factor que impide  euglucemia en diabético ( no ve los beneficios del control glucémico)

↘ Forma un circulo vicioso de hipoglucemia repetitiva ocasiona insuficiencia del sistema autónomo  Sd clínicos de contrarregulacion deficiente de la glucosa, e ignorancia del enfermo de hipoglicemia

- Hecho corriente en DM1, presentan en promedio 2 episodios por semana, y como mínima otro más grave que los discapacita temporalmente cada año. 6-10% fallece por hipoglicemia, menos frecuencia en DM2. Mayor prevalencia en pctes que necesitan insulina. Estudios bomba de insulina o inyecciones múltiples prevalencia cerca de 70%. Metformina, tiazolidinedionas, inhibidores de glucosidasa α, agonistas del receptor del péptido similar al glucagón 1, inhibidores de dipeptidil peptidasa IV NO causan hipoglicemia PERO agravan riesgo en combinación con un secretagogo insulinico  sulfonilureas o glinidas con insulina.

Frecuencia de hipoglicemia de DM2 deficiencia absoluta de insulina, y requieren insulinoterapia se acerca a la de DM1

*Factores corrientes de riesgo: A base que el único determinante del peligro  exceso relativo o absoluto de insulina, cuando:

1- la dosis de insulina (o secretagogo) excesivas,

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